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人H-铁蛋白呈递刺突糖蛋白的RBM作为SARS-CoV-2的潜在疫苗姚德辉1、老方1、刘岩1、欧阳方星1、J
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 5 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.05.25.115618 doi：bioRxiv 预印本
通过免疫信息学设计针对 nCOVID-19 的核衣壳磷蛋白 (N) 和刺突糖蛋白 (S) 的多肽疫苗
核衣壳蛋白 QIGYYRRATRRIRGG HLA-DRB1*11:01 IGYYRRATRRRGGD HLA-DRB1*11:01 GYYRRATRRRIGGDG HLA-DRB1*11:01 TPSTWLTYTGAIKL HLA-DRB1*07:01 DQIGYYRRATRRIRG HLA-DRB1*11:01 PQIAQFAPSASAFFG HLA-DRB1*09:01 WPQIAQFAPSASAFF HLA-DRB1*09:01 QIAQFAPSASAFFGM HLA-DRB1*09:01 IAQFAPSASAFFGMS HLA-DRB1*09:01 AALALLLLDRLNQLE HLA-DRB4*01:01，HLA-DPA1 03:01/DPB1*04, HLA-DRB3*01:0, HLA-DRB1*13:02, HLA-DRB1*11:0, HLA-DRB1*04:04, HLA-DRB1*01:01, HLA-DRB1*04, HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01, HLA-DPA1*01:03/DPB1*02:01, HLA-DRB1*04:05, HLA-DRB1*03:01, HLA-DRB1*08:02, HLA-DRB1*15:01, HLA DQA1*01:01/DQB1*05:01 ALALLLLDRLNQLES HLA-DRB4*01:01, HLA-DPA1*03:01/DPB1*04:02, HLA-DRB3*01:01、HLA-DRB1*13:02、HLA-DRB1*11:01、HLA-DRB1*04:04、HLA-DRB1*04:01、HLA-DRB1*01:01、HLA-DRB1*03:01、HLA-DRB1*04:05、HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01、HLA-DPA1*01:03/DPB1*02:01、HLA-DRB1*08:02、HLA-DRB1*15:01、HLA-DQA1*01:01/DQB1*05:01 PRWYFYYLGTGPEAG HLA-DRB1*07:01 RWYFYYLGTGPEAGL HLA-DRB1*01:01尖峰糖蛋白 AAEIRASANLAATKM HLA-DQA1*05:01/DQB1*03:01 NAQALNTLVKQLSSN HLA-DRB1*11:01 EVFNATRFASVYAWN HLA-DPB1*02:01、HLA DPB1*04:02、HLA-DPB1*05:01、 HLA-DQA1*01:02、HLA-DQA1*05:01、HLA-DQB1*03:01、HLA-DQB1*06:02、HLA-DRB1*01:01、HLA-DRB1*04:04、HLA-DRB1*04:05、HLA-DRB1*07:01、 HLA-DRB1*08:02、HLA-DRB1*09:01、 HLA-DRB1*11:01, HLA-DRB1*15:01, HLA-DPA1*03:01, HLA-DPB1*01:01, HLA-DPA1*01:03, HLA-DPA1*02:01 VFRSSVLHSTQDLFL HLA-DRB1*07:01, HLA-DRB1*01:01, HLA-DRB1*09:01, HLA-DRB1*04:05, HLA-DRB1*04:01, HLA-DRB1*03:01, HLA-DQA1*01:02/DQB1*06:02, HLA-DPA1*03:01/DPB1*04:02, HLA-DRB1*13:02, HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01、HLA-DRB4*01:01、HLA-DQA1*05:01/DQB1*02:01、HLA-DRB1*04:04、HLA- DPA1*01:03/DPB1*02:01、HLA-DQA1*05:01/DQB1*03:01 等位基因 HLA-DRB3*01:01、HLA-DRB4*01:01、HLA-DRB5*01:01 不可用，因此未将其纳入计算。
EDEM2 与 TXNDC11 稳定地形成二硫键，催化哺乳动物糖蛋白 ERAD 中的第一个甘露糖修剪步骤
摘要 N-糖链的连续甘露糖修剪（Man 9 GlcNAc 2 -> Man 8 GlcNAc 2 -> Man 7 GlcNAc 2 ）促进内质网相关错误折叠糖蛋白（gpERAD）的降解。我们在人类 HCT116 细胞中进行的基因敲除实验表明，EDEM2 是第一步所必需的。然而，之前的研究显示，纯化的 EDEM2 在体外对 Man 9 GlcNAc 2 不表现出 1,2-甘露糖苷酶活性。在这里，我们发现 EDEM2 与 TXNDC11 稳定地通过二硫键结合，TXNDC11 是一种含有五个硫氧还蛋白 (Trx) 样结构域的内质网蛋白。 EDEM2 甘露糖苷酶同源域之外的 C558 与 Trx5 中的 C692 相连，后者仅包含 TXNDC11 中的 CXXC 基序。这种共价键合对于 HCT116 细胞中的甘露糖修剪和随后的 gpERAD 至关重要。此外，从转染的 HCT116 细胞中纯化的 EDEM2-TXNDC11 复合物在体外将 Man 9 GlcNAc 2 转化为 Man 8 GlcNAc 2（异构体 B）。我们的研究结果确立了 EDEM2 作为 gpERAD 启动子的作用，并首次清楚地证明了 EDEM 家族蛋白的体外甘露糖苷酶活性。
阿拉伯半乳聚糖蛋白研究的最佳 CRISPR/Cas9 与 RNA 干扰方法
摘要 阿拉伯半乳聚糖蛋白 (AGP) 是一种富含羟脯氨酸的蛋白质，含有高比例的碳水化合物，广泛分布于植物界。AGP 被认为在植物发育过程中发挥重要作用，特别是在有性植物生殖中。然而，这些分子中的大量功能仍有待发现。在这篇综述中，我们讨论了两种革命性的遗传技术，它们能够以简单有效的方式解码这些糖蛋白的作用。RNA 干扰是植物生物学中经常使用的一种促进基因沉默的技术。成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)-相关蛋白 9 (CRISPR/Cas9) 是几年前出现的一种革命性的基因组编辑技术，它允许在包括植物在内的多种生物中获得无效突变体。这两种技术之间存在一些差异，根据研究目标，这些差异可能成为优势或劣势。在目前的研究中，我们建议使用这两种技术来轻松快速地获得 AGP 突变体，有助于揭示 AGP 的作用，这对未来无疑是一笔巨大的财富。
