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World File Search System线粒体
两个古膜孔介导线粒体 -
核和线粒体之间的协调对于细胞存活至关重要，因此在这两个细胞器之间在真核细胞演化上建立了许多通信途径。Organelle通信的一条途径是通过膜接触位点，由分子系tether形成的功能性配置。我们描述了原生动物弓形虫的新型核用膜接触位点。我们已经确定了发生在核孔隙的特定接触，并证明了核孔的成分与线粒体蛋白转运之间的相互作用，从而将它们作为分子因特斯强调。核孔或TOM转运成分TGNUP503或TGTOM40的遗传破坏会导致接触位点的减少，从而支持其潜在参与该系绳。TGNUP503耗竭进一步导致特定的线粒体形态和功能缺陷，从而支持核线粒体接触在介导其交流中的作用。通过两种古老的线粒体和核复合物之间相互作用形成的接触发现，为更好地理解真核生物中的线粒体核串扰奠定了基础。
SARM1激活诱导可逆的线粒体功能障碍和
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月3日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.04.04.04.04.04.04.04.04.04.02.587827 doi：biorxiv Preprint
TNFRSF6诱导线粒体功能障碍和小胶质细胞...
败血症的一种具有高致死性和发病率的疾病，被定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的[1]。由败血症引起的弥漫性脑功能障碍称为败血症相关性脑病（SAE），它是败血症的严重并发症[2]。根据报告，大约9-71％的严重败血症患者经历了SAE [3，4]。SAE的临床症状包括男性疾病，记忆力受损，认知障碍和深度昏迷[5）。败血症的急性阶段后，这些人持续了很长时间，严重影响了患者的生活质量。SAE与大脑中的神经元损伤，线粒体功能障碍，血脑屏障障碍以及神经炎症的发展有关，这可能会损害学习，记忆和认知功能[5，6]。但是，SAE病原体SIS仍然不清楚。因此，探索SAE发病机理可以帮助发展新的治疗靶标并改善患者的生活质量。
pitx2缺乏导致心房线粒体功能障碍
Monforte de Lemos，3-5。pabellón11。Planta 0，28029西班牙马德里； 19 Inserm umrs1166，ICAN - 索邦大学心脏代谢与营养学院，心脏病学研究所，皮蒂·萨尔佩特里尔医院，91 Boulevard del'Hôpital，75013 BOULEVARD deL'Hôpital，75013 Paris，法国巴黎； 20 MASTRICHT大学心血管研究学院生理学系，MASTRICHT大学，Minderbroedersberg 4-66211 LK Maastricht，荷兰； 21人类遗传学研究所，遗传流行病学研究所，WWUMünster，Albert-Schweitzer-Campus 1，D3，Domagkstraße3，48149Münster，德国； 22遗传流行病学和统计遗传学的心血管研究学院，马斯特里赫特大学，Universiteitssingel 50，6229 Er Maastricht，荷兰； 23德国沃兹堡大学药理学与毒理学研究所，沃尔兹堡大学9，97078Würzburg，德国； 24形态学和电子显微镜系，分子神经生物学中心，汉堡 - 埃潘多夫大学医学中心，Martinistraße52，20246年，德国汉堡；和25 Leibniz-InstitutFürAnalytischeWissenschaften-ISAS-E.V。
HFPEF中的线粒体生物能和D-核糖
心脏病是一种常见的疾病，在美国（美国）和全球范围内一直是死亡率的主要原因，在美国每4例死亡中，有1个死亡人数，占世界总死亡人数的16％（1,2）。随着每年65岁及65岁以上的全球人口的增加，心脏病的患病率也在增加（3）。在患有心脏病，心力衰竭，严重状况的患者中，遭受了超过620万美国成年人的困扰，占每年死亡的13.4％，超过一半的心脏病归因于死亡（4）。到2030年，估计心力衰竭的美国成年人数量将增加到超过800万或人口的3％（4）。心力衰竭发展的总体终生风险从95岁时的20％到45％到45％，性别和种族之间的差异。在患有升高的血压和体重指数等危险因素的人群中，终生风险也有显着增加（4）。
植物中的叶绿体和线粒体DNA编辑
通过DDCBE介导的碱基编辑产生的植物细胞器基因组突变。a，用于生成叶绿体和线粒体基因组编辑植物的方案图。b，cp-g-t-t∙cp-ddcbe tranfected calli中的转换的效率，具有代表性的sanger测序色谱图。转化后的核苷酸以红色显示在左侧的序列中。箭头指示色谱图中取代的核苷酸。c，DDCBE诱导的基础编辑频率在重生的Calli中。d，选择16S rDNA突变体。红色箭头指示链霉素选择的Calli。e，转染了编码CP-DDCBE的MRNA后引起的C-T转换的频率
植物次生代谢产物靶向线粒体
1 克尔曼沙赫医科大学健康研究所药学科学研究中心，克尔曼沙赫 6734667149，伊朗； sajad.fakhri@kums.ac.ir 2 克尔曼沙赫医科大学学生研究委员会，克尔曼沙赫 6734667149，伊朗； abdian.ph@gmail.com （南非）; Nazanin.Zarneshan75@gmail.com (SNZ) 3 加齐大学药学院生药学系，06330 安卡拉，土耳其； esrak@gazi.edu.tr 4 圣地亚哥德孔波斯特拉大学药学院有机化学系，15782圣地亚哥德孔波斯特拉，西班牙 5 智利中央大学健康科学学院研究生研究学院，智利圣地亚哥 8053.com（MHF）； e.sobarzo@usc.es 或 eduardo.sobarzo@ucentral.cl (ES-S.)† 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
卵母细胞核移植后的线粒体遗传漂变
摘要：线粒体是一种产生能量的细胞内细胞器，含有线粒体 DNA (mtDNA) 形式的自身遗传物质，mtDNA 编码对线粒体功能至关重要的蛋白质和 RNA。一些 mtDNA 突变可导致线粒体相关疾病。线粒体疾病是一组无法治愈的异质性遗传疾病，其中突变的 mtDNA 通过母体卵细胞质从母亲传递给后代。线粒体置换 (MR) 是一种基因组转移技术，其中携带疾病相关突变的 mtDNA 被假定无病的 mtDNA 取代。这种疗法旨在防止已知致病的线粒体传给下一代。这里介绍了通过基因组编辑专门去除或编辑 mtDNA 疾病相关突变的概念证明。尽管在核移植过程中引入人类卵母细胞的线粒体 DNA 携带量很低，但线粒体 DNA 异质体的安全性仍然令人担忧。对于供体-受体线粒体 DNA 错配 (mtDNA-mtDNA)、受体 nDNA 与供体 mtDNA 混合导致的线粒体 DNA-核 DNA (nDNA) 错配以及线粒体 DNA 复制分离，尤其如此。这些情况可能导致线粒体 DNA 遗传漂变和回复到原始基因型。在这篇综述中，我们讨论了有关通过核移植预防线粒体疾病遗传的当前知识状态。
