均衡性被长期感染了寄生虫线虫。有关于马势力的丰富文献,但是它们很难在形态学上识别出关于感染其他等均等物种的强叶的遗传研究很少,这阻碍了对宿主特异性的研究。,我们对肯尼亚中部两个同胞斑马种的蠕虫进行了排序,以扩大强烈的系统发育,并使用对粪便样品上的DNA metabarcodode进行了遗传表征斑马nemabiomes的遗传表征。我们生成了新的与公共遗传参考数据库的几种物种的序列,所有这些物种都是野生斑马中的典型强人(即,三种cylopharynx和Cyathostomum montgomeryi),并确定了其最亲密的亲戚。我们还发现了一种明显的真菌感染了四分之一的被驱逐的crossocepephalus viviparus蠕虫,这是Atractidae家族中的过度生物线虫物种,暗示了Zebra宿主 - 寄生虫动力学可能涉及Zebra-parasite动力学的可能性。这两个斑马物种具有类似的五个斑马生物。我们在它们所携带的线虫物种列表中发现了一个完全重叠的重叠,并且针对不同线虫物种非常相似的患病率(即受感染的宿主的比例)。我们的研究表明,斑马强的宿主特异性有限,并且在平原斑马和濒危的格雷维(Grevy)的斑马之间进行跨跨任务的高潜力。
本课程的总体目的是提供洞察陆地生态系统的结构和功能,特别着重于线虫多样性及其用作健康土壤的生物指导者。因此,本课程应启动可持续的土壤管理。在第一部分中,学生将获得对土壤生态学对土壤结构,土壤生育能力,养分平衡,碳固存和植物生产的重要性的见解。第二部分包括对“社区”和“功能”指数的详尽讨论及其与土壤监测的相关性。在第三部分中,学生将获得技能,以识别生态相关的分类学水平,以识别自由生活的陆地线虫。理论部分中介绍的理论知识将通过案例研究来说明,并在现场进行采样和实验室分析以及通过练习来说明。非常强调为学生提供有关数据集分析和结果解释的相关方法,目的是使学生能够自主对使用线虫作为模型的陆地土壤问题进行自主进行研究。
在触摸受体,胶质细胞和辅助细胞中起关键作用。然而,这种调节的基础机制知之甚少。我们首次表明,在秀丽隐杆线虫鼻触摸受体的神经胶质中需要氯化物通道CLH-1,以进行触摸反应和调节兴奋性。使用体内Ca 2+和Cl-成像,行为测定以及遗传和药理操作的组合,我们表明CLH-1介导了胶质GABA抑制灰分感官神经元功能以及用于调节灰神经元cAMP水平的CL-通量。最后,我们表明大鼠CLC-2通道挽救了CLH-1的鼻子触摸不敏感的表型,强调了整个物种功能的保护。我们的工作将神经胶质Cl-通道视为触摸灵敏度的新型调节剂。我们提出,Glial CLH-1调节Ca 2+与Ash神经元中CAMP信号之间的相互作用,以控制蠕虫的鼻子触摸受体的灵敏度。
朱利安·兰伯特(Julien Lambert),卡拉·莱特 - 费尔南德斯(Carla Lloret-Fernández),露西·拉普兰(Lucie Laplane),理查德·普尔(Richard Poole),索菲·贾里亚特(Sophie Jarriault)。关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性的起源和概念框架的起源和概念框架。线虫发展与疾病模型,144,Elsevier,第111-159、2021页,当前发育生物学的主题,978-0-0-12-816177-7。10.1016/bs.ctdb.2021.03.004。hal-03450893
线虫秀丽隐杆线虫在其环境中以细菌为食,并已成为微生物组研究的模型生物。然而,尽管在其自然栖息地中存在许多真菌物种,但秀丽隐杆线虫是否以及如何与同时发生的真菌相互作用仍然很大。在这里,我们将酵母Barnettozyma californica与秀丽隐杆线虫的中cosm隔离,并表征其基因组和与线虫的相互作用。我们发现B. californica被秀丽隐杆线虫摄入,可以用作食物来源的唯一,尽管很差。然而,当与大肠杆菌OP50一起使用时,真菌会导致人口增长和觅食行为改变,这表明这种真菌 - 细菌混合物比单独的细菌提供了更好的食物来源。这种效果在不同的天然秀丽隐杆线虫菌株之间有所不同,这表明线虫与加利福尼亚州的相互作用是基因组基础。分离的加州菌菌株的完全组装和注释的基因组并未表明其与秀丽隐杆线虫和/或大肠杆菌OP50相互作用的任何明显的候选基因。总的来说,我们的结果提供了一个有趣的例子,说明了自然相互作用的真菌,细菌和动物之间的复杂性和多层关系。
肾细胞癌(RCC)是一种恶性肿瘤,占成年癌症的3%,20% - 30%的患者在开始时被诊断为转移性RCC,而转移性RCC全身治疗的中位总生存期(OS)范围为16个月至16个月至50个月。免疫疗法是一种依赖于免疫细胞和肿瘤细胞特异性结合的新型疗法,可能是晚期肾细胞癌的潜在疗法。虽然已经在各种实体瘤中研究了嵌合抗原受体NK细胞(CAR-NK)疗法,但几个团队也报道了对其在RCC的应用的特定研究。在这篇综述中,我们介绍了NK细胞的细胞毒性机制,总结了RCC和NK细胞之间的联系,并对肾细胞癌Carcinaloma Car-NK治疗发布了新的见解。迄今为止,重点关注肾细胞癌和NK细胞的大多数研究仅声称NK细胞细胞毒性和NK细胞免疫抑制甚至免疫逃生的机制,但所涉及的分子也可能是肾细胞癌Carcinaroma carcinoma carcinoma car-NK疗法的有趣靶标。
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秀丽隐杆线虫转录因子 NHR-49 因其在调节代谢过程、应激反应、先天免疫和衰老方面的作用而受到广泛研究。一种以前称为 bah-3 的基因的分子鉴定表明,bah-3 ( dc9 ) 是 nhr-49 的赭色无义等位基因,该基因影响蠕虫对耶尔森氏菌细菌生物膜有害表面附着的敏感性。nhr-49 的其他严重突变也有 Bah 表型,但影响该基因 5' 同工型的缺失并不影响生物膜附着,3' 获得功能错义突变也不影响。其他 bah 基因(bah-1、bah-2、bah-4)编码 GT92 糖基化因子,预计会影响表面涂层。 NHR-49 可能充当一个或多个表面糖基化基因的正转录因子,与其在调节代谢过程中的其他作用相反。
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操纵基因活性和控制转基因表达的能力对于研究基因功能至关重要。虽然对于秀丽隐杆线虫来说,有几种用于修改基因或分别控制表达的遗传工具,但是没有遗传方法可以产生既能破坏基因功能又能为表达被破坏基因的细胞提供遗传途径的突变。为了实现这一点,我们开发了一种基于 cGAL(一种用于秀丽隐杆线虫的 GAL4-UAS 二分表达系统)的多功能基因陷阱策略。我们设计了一个 cGAL 基因陷阱盒并使用 CRISPR/Cas9 将其插入目标基因中,从而创建一个双顺反子操纵子,该操纵子可同时在表达目标基因的细胞中表达截短的内源蛋白和 cGAL 驱动基因。我们证明我们的 cGAL 基因陷阱策略可以稳健地产生功能丧失的等位基因。将 cGAL 基因陷阱系与不同的 UAS 效应菌株相结合,使我们能够挽救功能丧失的表型,观察基因表达模式,并在时空上操纵细胞活动。我们表明,通过显微注射或基因杂交的重组酶介导的盒式交换 (RMCE),可以进一步在体内设计 cGAL 基因陷阱系,以轻松地将 cGAL 与其他二分表达系统的驱动器(包括 QF/QF2、Tet-On/Tet-Off 和 LexA)交换,以生成在同一基因组位置具有不同驱动器的新基因陷阱系。这些驱动器可以与它们相应的效应物结合以进行正交转基因控制。因此,我们基于 cGAL 的基因陷阱是多功能的,代表了秀丽隐杆线虫基因功能分析的强大遗传工具,这最终将为基因组中的基因如何控制生物体的生物学提供新的见解。