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World File Search System组蛋白
靶向组蛋白去乙酰化酶增强Erastin诱导的铁死亡对EGFR激活突变肺腺癌的治疗效果
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，而肺腺癌（LUAD）占所有肺癌的40%（1）。在亚洲，表皮生长因子受体（EGFR）是LUAD最常见的驱动突变，发生率为55%（2-4），其中EGFR激活突变在全球占17.4%，在中国占37.3%（5）。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案（6）。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高（7-10），但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变，包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增，导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药（11-13）。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此，内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道，大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药（14）。因此，如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。
Wuxi Biologics引入了新的平台，以增强重组蛋白和质粒DNA的产生
Effix平台是Wuxi Biologics的更广泛集成技术平台的组成部分，该平台基于微生物表达系统。这个全面的平台涵盖了早期研究，CMC开发和GMP制造，在下一代疗法领域的各种方式中，更快，更有效，更具成本效益的制造过程。
重组蛋白对个性化治疗的影响
重组蛋白对个性化治疗的影响StephanyGonçalvesDosSantos； Gabriel Nogueira Soares； Ana Beatriz Ribeiro Silva； Leticia Garcia Cardoso；伊万·卡洛斯·桑托斯（Ivan Carlos Dos Santos）抽象的个性化疗法彻底改变了医疗治疗，适应了患者的个体特征，并承诺具有更大的治疗功效。重组蛋白作为该领域的关键工具出现，为多种复杂的医疗状况提供了高度特异性和有效的治疗方法。这项工作旨在分析重组蛋白对个性化疗法的影响，讨论技术进步，临床应用和面临的挑战。审查旨在对这些蛋白质在医疗疗法定制及其对医学的未来影响中的作用进行全面看法。进行了文献综述，涵盖了有关重组蛋白在个性化疗法中使用的科学文章和相关案例研究。来源是根据其相关性和对主题理解的贡献选择的。结果表明，重组DNA技术已彻底改变了治疗蛋白的产生，从而提高了治疗的有效性和便利性。重组生物药物已成功地用于治疗区域，例如代谢性疾病，血液学疾病和肿瘤学，代表了很大一部分新药批准。关键字：生物技术；生物制药；精密医学；基因工程。在肿瘤学中，药物基因组学允许适应患者分子特征的治疗，从而提高了疾病控制率和生存率。可以得出结论，重组蛋白在个性化疗法中起着关键作用，为慢性和复杂疾病提供了更有效和安全的治疗方法。尽管有挑战，例如分子对应和蛋白质稳定性的准确性，技术仍在不断发展，有望进一步扩大其对医疗实践的积极影响并显着改善患者的生活质量。1引言重组蛋白在个性化疗法中的使用代表了现代医学的重大进步，提供了适合每个患者独特的遗传和分子特征的疗法。这些蛋白质是通过重组DNA技术产生的，该技术允许基因修饰的生物产生高精度特异性治疗蛋白。自1980年代引入以来，这些生物制药改变了医疗的范式，与常规治疗相比，提供了更有效的替代方法，并且具有更少的不良影响（Fares; Azzam，2019）。近年来，重组蛋白在个性化疗法的发展中发挥了越来越重要的作用，代表了现代医学的重大进步。在技术进步的推动下，用于治疗应用的重组蛋白数量已大大增加
异常DNA修复揭示了组蛋白H3.3 ...
1 1表遗传学和细胞命运中心，CNRS /PARISITéParisCité，巴黎，法国2 Arthur和Sonia Labatt脑肿瘤研究中心，病假儿童医院，多伦多，多伦多，加拿大，加拿大玛格丽特癌症中心，玛格丽特癌症中心，大学健康网络，大学街101号，多伦多，多伦多，M5G1L7，M5G1L7 INSERM，CHU LILLE，U1192 -PROTéomiqueréponseinfymatoirespectrométrieDeMasse- Prism- Prism- F -59000法国Lille，法国6生物科学系，纽约大学，纽约，纽约，10027，10027 York, NY 10032, USA 9 CNRS UMR9019 Genome Integrity and Cancers, Université Paris-Saclay, Gustave Roussy Institute, Villejuif, France 10 Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, USA 11 Protein Analysis Unit, BioMedical Center, Faculty of Medicine, Ludwig-Maximilians-University, Martinsried, Germany 12 Department of美国波士顿的小儿肿瘤学，达纳 - 法伯波士顿儿童癌和血液疾病中心1表遗传学和细胞命运中心，CNRS /PARISITéParisCité，巴黎，法国2 Arthur和Sonia Labatt脑肿瘤研究中心，病假儿童医院，多伦多，多伦多，加拿大，加拿大玛格丽特癌症中心，玛格丽特癌症中心，大学健康网络，大学街101号，多伦多，多伦多，M5G1L7，M5G1L7 INSERM，CHU LILLE，U1192 -PROTéomiqueréponseinfymatoirespectrométrieDeMasse- Prism- Prism- F -59000法国Lille，法国6生物科学系，纽约大学，纽约，纽约，10027，10027 York, NY 10032, USA 9 CNRS UMR9019 Genome Integrity and Cancers, Université Paris-Saclay, Gustave Roussy Institute, Villejuif, France 10 Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, USA 11 Protein Analysis Unit, BioMedical Center, Faculty of Medicine, Ludwig-Maximilians-University, Martinsried, Germany 12 Department of美国波士顿的小儿肿瘤学，达纳 - 法伯波士顿儿童癌和血液疾病中心
组蛋白脱乙酰基酶和其他癌症的双重抑制剂 -
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
microRNA和组蛋白修饰在增强大豆及其在分子繁殖中的应用中的作用
大豆是一种从野生大豆（Glycine soja sied。＆ZUCC）在东亚6,000至9，000年前，随着中国，韩国，日本和世界其他地区的人类食品和牲畜饲料的广泛生长。全球气候变化导致了大豆种植和育种方面的一系列挑战。随着高通量基因组测序技术的发展，有关大豆的基因组信息现在更容易获得，并且对分子繁殖很有用。然而，关于作物发育的表观遗传法规仍然在很大程度上尚未开发。在这篇综述中，我们总结了大豆对生物和非生物胁迫的适应性调节机制的最新覆盖，这在组蛋白修饰和microRNA（miRNA）方面尤其重要。最后，我们讨论了这种知识对组蛋白修饰和miRNA在大豆分子繁殖中的潜在应用，以在不断变化的环境中证明作物的性能。
组蛋白 ADP 核糖基化促进 DNA 损伤中 PARP1 释放，从而增强对 PARP 抑制剂的耐药性
由于 PARP 抑制剂能够特异性地杀死无法通过同源重组修复 DNA 的肿瘤，因此聚（ADP - 核糖）聚合酶 1 (PARP1) 已成为癌症治疗的中心靶点。DNA 损伤后，PARP1 会迅速与 DNA 断裂结合并触发 ADP - 核糖基化信号。ADP - 核糖基化对于将各种因子募集到损伤部位以及及时将 PARP1 从 DNA 断裂中分离非常重要。事实上，在 PARP 抑制剂存在的情况下，PARP1 会被困在 DNA 断裂处，这是这些抑制剂细胞毒性的潜在机制。因此，任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响 PARP 抑制剂的效率，可能导致接受这些药物治疗的患者产生获得性耐药性。DNA 损伤后有许多 ADP - 核糖基化靶点，包括 PARP1 本身以及组蛋白。虽然最近的研究报告称 PARP1 的自我修饰会促进其从 DNA 损伤中释放，但其他 ADP - 核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍不清楚。本文，我们证明组蛋白 ADP - 核糖基化对于 PARP1 从损伤中及时消散也至关重要，从而导致细胞对 PARP 抑制剂产生耐药性。考虑到 ADP - 核糖基化与其他组蛋白标记之间的串扰，我们的研究结果为开发更有效的 PARP 抑制剂驱动的癌症疗法开辟了有趣的前景。
RNA-Seq基因融合检测工具的荟萃分析 量表，新颖壁ches的高分辨率微生物分析 壳聚糖金纳米颗粒基于敏感的视觉检测组氨酸标记的重组蛋白 强化学习和工作记忆系统的双重过程障碍是生理焦虑中学习缺陷的基础 合成PPR蛋白的翻译激活阐明了拟南芥叶绿体中PSBA翻译的控制 在某些选定的白色念珠菌基因中对镜面重复序列的内部评估 生成人工智能执行基本的结构生物学建模 研究了模拟的两组分凝胶系统的组织再生 动物和机器人建模和模拟框架
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.09.03.556087 doi：Biorxiv Preprint
组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Largazole 抑制 SP1 和 BRD4，使一组超级增强子失活，并导致有丝分裂染色体错位
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化，从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中，我们报告了一组基因，特别是那些由超级增强子调控的基因，可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制，我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明，虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性，但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化，富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少，特别是在调节基因（如 ID1、c-Myc 和 MCM）的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用，部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控，我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换，这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明，拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用，导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。
组蛋白乙酰化相关基因标记对胃腺癌预后和免疫治疗效果的预测及体外验证
建立了由8个组蛋白乙酰化相关基因组成的STAD预后模型，根据中位风险评分将STAD患者分为高危组和低危组，高危组的预后较低危组差。两组在体细胞突变、免疫亚型、临床病理特征、肿瘤微环境、免疫细胞浸润和免疫活性、免疫治疗预测和药物敏感性等方面存在明显差异。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析结果表明，两组中的差异表达基因（DEG）参与了与癌症相关的过程和途径。细胞分析表明，DCLK1是胃癌的促癌因子，可促进胃癌细胞对奥沙利铂产生耐药性。