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World File Search System细胞因子
毒性和细胞因子从人牙纸浆干细胞中释放出暴露于单个峰和多波LED固化的通用牙齿粘合剂后
目标：评估单峰和多波LED固化的通用粘合剂的影响，对人牙浆干细胞（HDPSC）的代谢活性和细胞因子释放的影响。另外，分析用不同LED固化的粘合剂的转化程度（DC）。方法：使用三种通用粘合剂制备圆盘（直径为5 mm，厚1毫米）：单键Uni Versal（SBU，3 M ESPE），Optibond Universal（OBU，Kerr）和Zipbond Universal（ZBU，SDI）。使用单峰（DeepCure，3 M ESPE）或PolyWave轻射二极管（LED）固化单元（Valo Grand，Ultrapent）将这些圆盘固化40 s。24小时后，将样品放在24孔培养板中，每个培养板含有1 ml培养基24小时。将HDPSC（1.8×10 4）接种在96孔板中，并允许生长24小时。随后，将细胞暴露于提取物（含有粘合剂碟片的培养基）的提取物（培养基）中，再加上24小时。未暴露于提取物的细胞用作对照组。使用MTT分析和通过Magpix评估的细胞因子释放评估线粒体代谢。使用FTIR分析粘合剂的转化程度（n = 5）。通过方差分析的双向和Tukey的测试对结果进行了分析。结果：OBU和ZBU洗脱液在线粒体代谢上导致统计学上显着降低，而不论所用的LED如何，表明它们的细胞毒性。相比之下，SBU并未显着影响MTT结果，类似于对照组。与ZBU相关的细胞因子IL-1，IL-6，IL-10和TNF-α的释放较高。SBU增加了IL-8的释放。OBU不影响细胞因子释放。SBU呈现较高的直流，而OBU和ZBU的DC相似，低于SBU。的意义：总之，通用粘合剂对HDPSC表现出毒性，但毒性程度因粘合剂而异。ZBU与HDPSCS的细胞因子释放量增加有关，尤其是促炎性介质。不同的LED不影响评估粘合剂的细胞毒性。
生酮饮食引起的肠道微生物组的变化与自闭症谱系障碍儿童的炎性细胞因子和脑相关的miRNA变化
1夏威夷大学的生物化学，解剖学和生理学系，美国HI 96822，HINOLULU，MANOA； ninapa@hawaii.edu（n.p.a.）; brennany@hawaii.edu（B.Y.Y。）; bradenku@hawaii.edu（B.P.K.）; cknunoka@hawaii.edu（C.K.L.N。）; nrubas@hawaii.edu（N.C.R.）; rkwells@hawaii.edu（R.K.W.）; umedal@hawaii.edu（l.u.）; kritphan@hawaii.edu（K.P.）; torres91@hawaii.edu（A.T。）; peres@hawaii.edu（R.P。）2分子生物科学和生物工程，热带农业与人力资源学院，夏威夷大学，檀香山Manoa，Hi 96822，美国3美国3号放射学系，哈佛医学院，波士顿，波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州02115； emi.oki@mgh.harvard.edu 4 Athinoula A. Martinos生物医学成像中心，马萨诸塞州马萨诸塞州查尔斯敦，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州02129 *通信：amaunake@hawaii.edu;电话。： +1-808-956-9282
肠道综合征中的肠道微生物组和细胞因子谱
1以微生物和病毒学系以阿斯塔纳医科大学的Sh.i.Sarbasova命名，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； dusmagambetov.m@amu.kz（M.D. ）; dusmagambetova.a@amu.kz（A.D。）2 Microbiome实验室，生命科学中心，国家实验室阿斯塔纳实验室，纳扎尔巴耶夫大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； skozhakhmetov@nu.edu.kz（S.K. ）; madiyar.nurgaziyev@nu.edu.kz（M.N。 ）; zharkyn.jarmukhanov@nu.edu.kz（Z.J. ）; st.paulmississippi@gmail.com（e.v. ）; laura.chulenbayeva@nu.edu.kz（L.C。） 3阿斯塔纳医科大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦阿斯塔纳医科大学的小儿传染病系； mynzhanova.a@amu.kz（A.M。）; Daulbaeva.a@amu.kz（A.D。）4国家研究心脏外科中心，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； tauekelovajnura@gmail.com（A.T。）; cardiacsurgeryres@gmail.com（m.b。） *信函：mussabay.k@amu.kz（K.M. ）; akushugulova@nu.edu.kz（又称）1以微生物和病毒学系以阿斯塔纳医科大学的Sh.i.Sarbasova命名，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； dusmagambetov.m@amu.kz（M.D.）; dusmagambetova.a@amu.kz（A.D。）2 Microbiome实验室，生命科学中心，国家实验室阿斯塔纳实验室，纳扎尔巴耶夫大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； skozhakhmetov@nu.edu.kz（S.K.）; madiyar.nurgaziyev@nu.edu.kz（M.N。）; zharkyn.jarmukhanov@nu.edu.kz（Z.J.）; st.paulmississippi@gmail.com（e.v.）; laura.chulenbayeva@nu.edu.kz（L.C。）3阿斯塔纳医科大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦阿斯塔纳医科大学的小儿传染病系； mynzhanova.a@amu.kz（A.M。）; Daulbaeva.a@amu.kz（A.D。）4国家研究心脏外科中心，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； tauekelovajnura@gmail.com（A.T。）; cardiacsurgeryres@gmail.com（m.b。）*信函：mussabay.k@amu.kz（K.M.）; akushugulova@nu.edu.kz（又称）
rosnilimab是一种新型的PD-1激动剂单克隆抗体，降低T细胞增殖，炎症细胞因子分泌以及表达CD4和CD8 T细胞的PD-1+：1期健康志愿者临床试验
背景：程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）在活化的T细胞上表示，是免疫调节中的关键共抑制节点。通过靶向调节机制来调节驱动疾病的免疫细胞，有机会恢复免疫平衡。rosnilimab是一种PD-1激动剂抗体，旨在减少T细胞增殖和炎症细胞因子分泌，耗尽PD-1高T卵泡辅助器，T外围助手和T效应细胞。正在研究溃疡性结肠炎（UC），其中PD-1+ T细胞在发炎的固有层（> 40％）和周围流行。这项健康的志愿者1期研究的主要目标是评估罗斯尼二胺的单次升剂剂量（SAD）和多种升剂剂量（MAD）的安全性和耐受性。总结了药代动力学（PK）和药效学（PD）评估的结果。方法：这项单一中心研究包括SAD中的14个同类和MAD中的3个队列。每个队列有8位参与者（6个活跃，2个安慰剂[PBO]）。在每个阶段依次纳入人群。； SC路线是在疯狂的。结果：共有144名参与者； 90分别为活跃的SAD队列，18岁的Mad Cohorts和30和6分别为SAD和MAD PBO队列。rosnilimab的耐受性良好，没有限制剂量的毒性或死亡。在SAD中报道了两个严重的不良事件（被认为与治疗无关），而在Mad中为0。在表达T细胞的PD-1高点上，这种还原是最大化的：〜90％还原与基线。（NCT06127043）PD-1表达细胞，并在SAD中与完全受体占用（RO）相关。PD活性迅速，PD-1+ T细胞持续降低，而EX-VIVO刺激导致T细胞功能降低。对总T细胞或调节t（TREG）细胞数没有显着影响，从而导致T细胞组成恢复到较少活化的状态和Treg：TEFF比率的正转移。响应于抗原挑战的抗原特异性功能T细胞测定，测量了离体干扰素γ释放，抑制了高达〜90％的基线，而单剂量后的反应持续了30天以上。rosnilimab具有与全RO（2周半衰期）和IV和SC剂量的剂量成比例暴露相符的有利的PK曲线。结论：罗斯尼单抗表现出良好的安全性，PK和PD活动。PD-1在UC病理生理学中的作用以及这些结果和翻译数据，证明了机制和支持进展为Rosnilimab在UC中的2期研究。
细胞因子在疟疾清除期间免疫调节中的作用
摘要疟疾仍然是一个重要的全球健康挑战，要求对宿主免疫反应有效清除寄生虫感染有更深入的了解。细胞因子作为免疫系统的关键介质，在疟疾感染的各个阶段都策划了复杂的相互作用。在整个疾病过程中，促炎和抗炎性细胞因子的复杂平衡决定了免疫反应的结果，影响寄生虫清除率和疾病严重程度。在最初的阶段，白细胞介素12（IL-12），干扰素 - γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子 - α（TNF-α）在激活先天免疫细胞中起着关键作用，启动了抗帕斯尼群体反应。同时，调节性细胞因子（例如leukin-10）（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）调节这种免疫激活，防止过度炎症和组织损伤。随着感染的发展，发生了微妙的转移，其特征是向自适应免疫过渡，并以interleukin-4（IL-4），idleukin-5（IL-5）（IL-5）和interleukin-13（IL-13）（IL-13）（IL-13）等细胞因子为指导，促进抗体的产生和T-cell响应。值得注意的是，疟疾感染的分辨率至关重要地依赖于细胞因子网络的细胞平衡。这些介体的失调或失衡通常会导致免疫过度活化，导致严重的表现和长期感染。了解细胞因子在疟疾清除中的多面作用为治疗干预提供了有希望的途径。靶向细胞因子途径来恢复免疫平衡或增强保护性反应可能会增强治疗策略和疫苗的发展。总而言之，细胞因子在疟疾清除过程中的免疫调节中的关键作用强调了其显着性作为治疗干预措施的潜在目标，从而在全球范围内对这种感染性疾病提供了有希望的前景。
心脏氧化应激，炎症细胞因子反应，心脏泵功能和预后肌梗死后的关系
这项研究深入研究了心肌梗塞后个体的心脏氧化应激，炎性细胞因子反应，心脏泵功能和预后之间的潜在联系。基于药物干预策略，总共将276名患者分为两组：对照组（n = 130）和观察组（n = 146）。对照组接受了标准药物治疗，而观察组除了标准治疗外，还接受了针对抗氧化剂和抗炎治疗的早期药物干预。血清炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素9（IL-6）。使用叉子盒蛋白A2（FOX2）试剂来确定总体氧化水平。使用多普勒超声测量左心室末端直径（LVEDD），左心室射血分数（LVEF）和端 - 收缩期直径（ESD）。与对照组相比，观察组的血清TNF-α，IL-1β和IL-6的血清水平显着降低（P <0.05）。此外，与对照组相比，观察组的总氧化水平较低，OSI，EDD和ESD（P <0.05），而观察组的LVEF和TAS水平高于对照组中的LVEF和TAS水平（P <0.05）。非常明显，与对照组相比，观察组的重新性，心力衰竭，心律失常和异常瓣膜功能的发生率显着降低（p <0.05）。心脏泵功能的降低和更不利的预后与心脏氧化应激和炎症因子水平升高有关（p <0.05）。适当的药物及时干预对降低炎症标记水平，降低氧化压力以及增强心脏泵送能力和整体预后至关重要。
干扰素是作用于1型糖尿病胰岛上的关键细胞因子
摘要目标/假设促炎细胞因子IFN-α，IFN-γ，IL-1β和TNF-α可能有助于1型糖尿病胰岛炎期间的先天和适应性免疫反应，因此代表有吸引力的治疗靶标可保护β细胞。然而，这些细胞因子中每一种在胰腺β细胞上的具体作用仍然未知。方法我们使用了深度RNA-Seq分析，然后进行了基于逆转录定量PCR（RT-QPCR），蛋白质印迹，组织学和siRNAS的广泛确认实验，以表征人类胰腺β细胞对每个细胞因子对单独的细胞因子的反应，并比较了与iSSET中所产生的签名相比。与IL-1β和TNF-α相比，IFN-α和IFN-γ对β细胞转录组的影响更大。IFN诱导的基因特征与1型糖尿病个体的β细胞中观察到的基因具有很强的相关性，并且特定IFN刺激的基因的表达水平与存在于这些个体的胰岛中的蛋白质正相关，从而调节了β细胞对“危险信号”等病毒感染的反应。锌指NFX1型含有1（Znfx1），一种双链RNA传感器，被IFN高度诱导，并证明在β细胞的抗病毒反应中起关键作用。结论/解释这些数据表明，IFN-α和IFN-γ是人类1型糖尿病的胰岛水平的关键细胞因子，有助于自身免疫性的触发和扩增。
用免疫检查点抑制剂治疗后的细胞因子释放综合征：瑞典Karolinska大学医院的2672名患者的观察队列研究
1。Bagchi，S.，R。Yuan和E.G. Engleman，治疗270癌症的免疫检查点抑制剂：临床影响和反应和抗性机制。 Annu Rev Pathol，2021。 271 16：p。 223-249。 272 2。 yin，Q。等，免疫相关的免疫检查点抑制剂的不良事件：综述。 273前免疫，2023。 14：p。 1167975。 274 3。 Haanen，J。等人，免疫疗法的毒性管理：ESMO临床实践275诊断，治疗和随访指南。 Ann Oncol，2022。 33（12）：p。 1217-1238。 276 4。 Naidoo，J。等人，癌症免疫疗法学会（SITC）共识定义277个免疫检查点抑制剂相关的免疫相关的不良事件（IRAES）术语。 J 278免疫癌症，2023年。 11（3）。 279 5。 Martins，F。等，免疫检查抑制剂的不良影响：流行病学，280管理和监视。 nat Rev Clin Oncol，2019年。 16（9）：p。 563-580。 281 6。 Liu，L.L。等人，全身性炎症综合征作为免疫282检查点抑制剂的生命副作用：病例报告和文献的系统评价。 J免疫283癌症，2023年。 11（3）。 284 7。 Frey，N。和D. Porter，带有嵌合抗原受体T细胞285治疗的细胞因子释放综合征。 生物血骨髓移植，2019年。 25（4）：p。 E123-E127。 286 8。 Ann Oncol，2021。 32（1）：p。 34-48。 288 9。Bagchi，S.，R。Yuan和E.G.Engleman，治疗270癌症的免疫检查点抑制剂：临床影响和反应和抗性机制。Annu Rev Pathol，2021。271 16：p。 223-249。272 2。yin，Q。等，免疫相关的免疫检查点抑制剂的不良事件：综述。273前免疫，2023。14：p。 1167975。274 3。Haanen，J。等人，免疫疗法的毒性管理：ESMO临床实践275诊断，治疗和随访指南。 Ann Oncol，2022。 33（12）：p。 1217-1238。 276 4。 Naidoo，J。等人，癌症免疫疗法学会（SITC）共识定义277个免疫检查点抑制剂相关的免疫相关的不良事件（IRAES）术语。 J 278免疫癌症，2023年。 11（3）。 279 5。 Martins，F。等，免疫检查抑制剂的不良影响：流行病学，280管理和监视。 nat Rev Clin Oncol，2019年。 16（9）：p。 563-580。 281 6。 Liu，L.L。等人，全身性炎症综合征作为免疫282检查点抑制剂的生命副作用：病例报告和文献的系统评价。 J免疫283癌症，2023年。 11（3）。 284 7。 Frey，N。和D. Porter，带有嵌合抗原受体T细胞285治疗的细胞因子释放综合征。 生物血骨髓移植，2019年。 25（4）：p。 E123-E127。 286 8。 Ann Oncol，2021。 32（1）：p。 34-48。 288 9。Haanen，J。等人，免疫疗法的毒性管理：ESMO临床实践275诊断，治疗和随访指南。Ann Oncol，2022。33（12）：p。 1217-1238。276 4。Naidoo，J。等人，癌症免疫疗法学会（SITC）共识定义277个免疫检查点抑制剂相关的免疫相关的不良事件（IRAES）术语。J 278免疫癌症，2023年。11（3）。279 5。Martins，F。等，免疫检查抑制剂的不良影响：流行病学，280管理和监视。 nat Rev Clin Oncol，2019年。 16（9）：p。 563-580。 281 6。 Liu，L.L。等人，全身性炎症综合征作为免疫282检查点抑制剂的生命副作用：病例报告和文献的系统评价。 J免疫283癌症，2023年。 11（3）。 284 7。 Frey，N。和D. Porter，带有嵌合抗原受体T细胞285治疗的细胞因子释放综合征。 生物血骨髓移植，2019年。 25（4）：p。 E123-E127。 286 8。 Ann Oncol，2021。 32（1）：p。 34-48。 288 9。Martins，F。等，免疫检查抑制剂的不良影响：流行病学，280管理和监视。nat Rev Clin Oncol，2019年。16（9）：p。 563-580。281 6。Liu，L.L。等人，全身性炎症综合征作为免疫282检查点抑制剂的生命副作用：病例报告和文献的系统评价。 J免疫283癌症，2023年。 11（3）。 284 7。 Frey，N。和D. Porter，带有嵌合抗原受体T细胞285治疗的细胞因子释放综合征。 生物血骨髓移植，2019年。 25（4）：p。 E123-E127。 286 8。 Ann Oncol，2021。 32（1）：p。 34-48。 288 9。Liu，L.L。等人，全身性炎症综合征作为免疫282检查点抑制剂的生命副作用：病例报告和文献的系统评价。J免疫283癌症，2023年。11（3）。284 7。Frey，N。和D. Porter，带有嵌合抗原受体T细胞285治疗的细胞因子释放综合征。生物血骨髓移植，2019年。25（4）：p。 E123-E127。286 8。Ann Oncol，2021。32（1）：p。 34-48。288 9。Schubert，M.L。等，嵌合抗原受体（CAR）T-Cell 287治疗的副作用管理。Yomota，M。等，免疫检查点抑制剂289治疗非小细胞肺癌的细胞因子释放综合征。实习医学，2021年。60（21）：p。 3459-3462。290
炎症性皮肤疾病：关注细胞因子信号传导（SOCS）蛋白质的作用
摘要：炎症性皮肤疾病包括一系列疾病，其特征是对先天和适应性免疫系统的强烈激活，其中促炎性细胞因子在支持炎症中起着基本作用。皮肤炎症是一个复杂的过程，受到各种因素的影响，包括遗传和环境因素，其特征在于免疫和非免疫细胞的功能障碍。牛皮癣（PS）和特应性皮炎（AD）是皮肤中最常见的慢性炎症状况，其病原体非常复杂且多因素。两种疾病的特征是免疫功能障碍，涉及AD中PS和Th2细胞中Th1和Th17细胞的占主导地位。抑制细胞因子信号传导（SOCS）蛋白是细胞内蛋白，通过调节促炎细胞因子激活的各种信号通路来控制炎症反应。SOCS信号传导参与皮肤和非居民免疫细胞中炎症反应的调节和进展，最近的数据表明，这些负调节剂在PS和AD等炎症性皮肤疾病中失调。本综述着重于当前对SOC蛋白在调节炎症性皮肤疾病（如PS和AD）发病机理的炎症介质活性中的作用的理解。
细胞因子和CAM拮抗剂：IL-1抑制剂
注意：基于Apple Health Preferred药物清单中，本班级中包括的新市场药物是未脱颖而出的，并且遵守此先前的授权（PA）标准。由于严重的不良反应或至少两种优选药物的禁忌症，此类中的非优先剂量的非优先剂需要不足的反应或记录不宽容。如果在类文档中只有一个首选代理，则需要对一个首选代理的响应不足。如果本政策中的药物获得了食品药品监督管理局（FDA）批准的新指示，则将在FDA标签后逐案确定新指示的医疗必要性。要查看当前Apple Health首选药物清单（AHPDL）的列表，请访问：https：//www.hca.wa.gov/assets/billers-and-billers-and-providers/apple-health-preferred-preferred-drug-drug-list.xlsx