XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System细胞因子
细胞因子和CAM拮抗剂：IL-1抑制剂 细胞因子和凸轮拮抗剂 遗传性血管性水肿剂 - 急性 统一牙科计划（PEBB）| 2025 婴儿 - 重度卫生。 ... 服务交付，政策，程序和资源手册
注意：基于Apple Health Preferred药物清单中，本班级中包括的新市场药物是未脱颖而出的，并且遵守此先前的授权（PA）标准。由于严重的不良反应或至少两种优选药物的禁忌症，此类中的非优先剂量的非优先剂需要不足的反应或记录不宽容。如果在类文档中只有一个首选代理，则需要对一个首选代理的响应不足。如果本政策中的药物获得了食品药品监督管理局（FDA）批准的新指示，则将在FDA标签后逐案确定新指示的医疗必要性。要查看当前Apple Health首选药物清单（AHPDL）的列表，请访问：https：//www.hca.wa.gov/assets/billers-andbillers-and-providers/apple- health-health-preferred-preferred-drug-drug-list.xlsx
与口腔癌相关的细菌分布和炎性细胞因子，有或没有颌骨入侵 - 一项初步研究
fi g u r e 2假体的定量咬合变化分析：（a）在iOS软件中自动对齐的虚拟上颌和下颌牙齿具有咬合关系。（b）标准镶嵌语言（STL）形式的数字咬合数据。（c）修复体和拮抗剂的牙齿的咬合表面进行定量分析。（d）假肢当天的“ 3D比较”之后，在彩色接触面积。（e）假体交付1年后，咬合面积为彩色。增加的面积和浅绿色部分代表了更紧密的咬合接触。（f）假体交付1年后，咬合面积为彩色。在这种情况下，观察到明显的近距离接触区域和干扰点，需要进行必要的咬合调整。
肠道杀菌剂在囊性纤维化小鼠模型中通过丙酸调节炎症，全身细胞因子和微生物生态学
囊性纤维化（CF）的抽象人员从早期开始，显示出肠道微生物组营养不良的部分，部分原因是菌群的相对丰度降低。杀菌剂是肠道短链脂肪酸丙酸的主要生产国。我们在这里证明了囊性纤维化跨膜诱导调节剂缺陷（CFTR - / - ）CACO-2肠上皮细胞对丙酸丙酸酯的抗炎作用有反应。此外，杀菌剂分离株抑制了IL-1β诱导的CFTR - / - CACO-2肠上皮细胞的炎症反应，并以丙酸依赖性方式进行。从患有囊性纤维化的婴儿中引入细菌质的粪便中，CFTR F508DEL小鼠的肠道导致粪便中丙酸的丙酸较高，并减少了几种全身性炎性细胞因子。杀菌剂补充剂还降低了大肠杆菌的粪便相对丰度，表明这两个微生物之间的潜在相互作用与以前的临床研究一致。与野生型（WT）菌株相比，在小鼠模型中，对于小鼠模型中的细菌丙酸酯突变体，促炎性细胞因子KC较高，这两种菌株的绝对丰度没有显着差异。总而言之，我们的数据表明了菌孢子源性的潜在多重作用在调节系统性和气道炎症中，并介导了婴儿和儿童CF的肠道生态学。菌孢菌的作用及其产生的丙酸酯可能有助于解释CF中观察到的肠肺轴，并可以指导益生菌的发展以减轻CF患者的全身性和气道炎症。
心脏氧化应激，炎症细胞因子反应，心脏泵功能和预后肌梗死后的关系
这项研究深入研究了心肌梗塞后个体的心脏氧化应激，炎性细胞因子反应，心脏泵功能和预后之间的潜在联系。基于药物干预策略，总共将276名患者分为两组：对照组（n = 130）和观察组（n = 146）。对照组接受了标准药物治疗，而观察组除了标准治疗外，还接受了针对抗氧化剂和抗炎治疗的早期药物干预。血清炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素9（IL-6）。使用叉子盒蛋白A2（FOX2）试剂来确定总体氧化水平。使用多普勒超声测量左心室末端直径（LVEDD），左心室射血分数（LVEF）和端 - 收缩期直径（ESD）。与对照组相比，观察组的血清TNF-α，IL-1β和IL-6的血清水平显着降低（P <0.05）。此外，与对照组相比，观察组的总氧化水平较低，OSI，EDD和ESD（P <0.05），而观察组的LVEF和TAS水平高于对照组中的LVEF和TAS水平（P <0.05）。非常明显，与对照组相比，观察组的重新性，心力衰竭，心律失常和异常瓣膜功能的发生率显着降低（p <0.05）。心脏泵功能的降低和更不利的预后与心脏氧化应激和炎症因子水平升高有关（p <0.05）。适当的药物及时干预对降低炎症标记水平，降低氧化压力以及增强心脏泵送能力和整体预后至关重要。
糖尿病中的全身细胞因子表达与胃肠道转运时间延长和主要胃轻瘫症状有关
摘要：胃肠病是糖尿病的常见并发症，与肠神经系统损害有关。全身低度炎症会促进神经毒性，并已报道与周围神经病变和自主神经病变有关。然而，人们对其与胃肠病的关联了解甚少。为了横断面探索该区域，我们纳入了糖尿病患者（1 型：56 例，2 型：100 例）和 21 名健康对照者。采用多路复用技术测量血清白细胞介素 (IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和干扰素 (IFN)-γ 水平。通过无线运动胶囊检查评估节段性胃肠道转运时间。根据胃轻瘫主要症状指数问卷对胃轻瘫症状进行评分。与健康人相比，1 型糖尿病患者的 TNF- α 水平降低，2 型糖尿病患者的 TNF- α 水平升高，而结肠转运时间增加（所有 p < 0.05）。在糖尿病中，IL-8 与胃排空延长（优势比 (OR) 1.07，p = 0.027）以及 IL-10 与结肠转运延长（OR 29.99，p = 0.013）之间存在关联。发现 IL-6 与恶心/呕吐（rho = − 0.19，p = 0.026）和腹胀（rho = − 0.29；p < 0.001）之间存在负相关性。这些发现表明糖尿病中炎症和肠神经系统之间可能存在相互作用，这引发了一个问题：抗炎策略是否可以应用于糖尿病胃肠病的管理。
JAK 和 mTOR 抑制剂可阻止细胞因子释放，同时保留 T 细胞双特异性抗体的体内功效
摘要 背景 T 细胞介导疗法，例如嵌合抗原受体 T 细胞和 T 细胞双特异性抗体 (TCB)，可有效地将 T 细胞重定向至肿瘤细胞，促进细胞毒性突触的形成并导致随后的肿瘤细胞杀死，该过程伴随着细胞因子的释放。尽管 TCB 在临床上具有良好的疗效，但其治疗与细胞因子释放综合征 (CRS) 的风险有关。本研究的目的是确定能够减轻细胞因子释放同时保留 T 细胞介导的肿瘤杀伤的小分子。方法通过筛选 52 种美国食品和药物管理局批准的激酶抑制剂库，以确定它们对 CD3 刺激后 T 细胞增殖和细胞因子释放的影响，我们确定了 mTOR、JAK 和 Src 激酶抑制剂是调节药理活性剂量下 TCB 介导的细胞因子释放的潜在候选药物。利用人外周血单核细胞杀伤靶细胞的体外模型，我们评估了 mTOR、JAK 和 Src 激酶抑制剂与 2+1 T 细胞双特异性抗体 (TCB) 包括 CEA-TCB 和 CD19-TCB 联合使用对 T 细胞活化、增殖和靶细胞杀伤的影响，通过流式细胞术测量，通过 Luminex 测量细胞因子释放。在无肿瘤干细胞人源化 NSG 小鼠中体内评估了 mTOR、JAK 和 Src 激酶抑制剂与 CD19-TCB 的组合在 B 细胞耗竭方面的效果，并在人源化 NSG 小鼠的淋巴瘤患者来源的异种移植 (PDX) 模型中评估了其抗肿瘤功效。结果 Src 抑制剂的作用与 mTOR 和 JAK 抑制剂不同，其体外抑制 CD19- TCB 诱导的肿瘤细胞裂解，而 mTOR 和 JAK 抑制剂主要影响 TCB 介导的细胞因子释放。重要的是，我们在体内证实了 Src、JAK 和 mTOR 抑制剂可显著降低 CD19-TCB 诱导的细胞因子释放。在人源化 NSG 小鼠中，使用 Src 抑制剂持续治疗可防止 CD19-TCB 介导的 B 细胞耗竭，而使用 mTOR 和 JAK 抑制剂则可保留 CD19-TCB 功效。最终，在淋巴瘤 PDX 模型中，使用 Src、mTOR 和 JAK 抑制剂进行短暂治疗可最大程度地抑制抗肿瘤功效。
下一代抗PD-L1/IL-15免疫细胞因子在冷肿瘤中引起上抗肿瘤的优质抗肿瘤免疫力
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2023年8月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.02.551593 doi：biorxiv preprint
挑衅的细胞因子反应与受抑制的HIV患者的困扰或诱发的次要痛觉过敏无关。
1 1非洲疼痛研究计划，麻醉和围手术医学系，神经科学研究所，开普敦大学，南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部，神经科学研究院，神经科学研究所，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，开普敦大学，南非3号，伦敦市，伦敦，伦敦，伦敦，，开普敦大学，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦。 澳大利亚。 5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药1非洲疼痛研究计划，麻醉和围手术医学系，神经科学研究所，开普敦大学，南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部，神经科学研究院，神经科学研究所，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，开普敦大学，南非3号，伦敦市，伦敦，伦敦，伦敦，，开普敦大学，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦。 澳大利亚。5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药
探索基于机器学习的中风预测模型
死亡率高，残疾和复发率的疾病可能导致中枢神经系统不可逆地损害（2），相比之下，出血性中风的发生率较低，其病理基础主要是脑血管损伤和高血压（3）。研究表明，细胞因子是中风发育的关键因素。在中风过程中，某些细胞因子被释放到脑组织中，导致神经元损伤和神经炎症反应（4，5）。在缺血性中风的情况下，大量细胞因子，例如肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素-1（IL-1），由缺血性区域周围的细胞释放。在某种程度上，这些细胞因子加剧了缺血性神经元损伤的严重程度（6，7）。此外，细胞因子还可能促进神经元细胞凋亡和神经胶质细胞增殖。在发生大脑出血时，红细胞分解产物会激活免疫细胞，从而释放各种细胞因子。这些细胞因子也可能导致血液 - 脑屏障的破坏和组织中胶原蛋白的沉积，从而进一步加剧了出血的程度和范围，并最终导致神经功能障碍（8、9）。研究表明，中风患者血液中细胞因子的浓度与中风的预后和临床表现之间存在很高的相关性。中风患者血液中包括IL-1β，TNF-α和IL-6在内的细胞因子水平升高意味着其病情恶化的可能性更高（10）。这些发现表明细胞因子水平与中风风险之间存在显着相关性。因此，基于细胞因子的中风预测模型的发展具有改善疾病预后的希望。
deltarex-g，针对CCNG1抑制剂的肿瘤靶向逆转录子，用于CAR-T细胞疗法诱导细胞因子释放综合征
细胞因子释放综合征是嵌合抗原受体-T细胞疗法的严重并发症，并且是通过嵌合T细胞过度分泌炎性细胞因子而触发的，这可能是致命的。在调查了整理细胞因子释放综合征的分子机制之后，我们假设Deltarex-G是一种靶向肿瘤的逆转录子编码胞质CCNG1抑制剂基因的肿瘤，可能是皮质类固醇耐药的细胞因子释放综合征的可行治疗方法。Deltarex-G获得了美国食品和药物管理局紧急使用授权，以治疗COVID-19引起的急性呼吸窘迫综合征，这是由于过度活化的免疫细胞。短暂的deltarex-G给药会抑制一定比例的多动性嵌合T细胞，从而减少细胞因子释放，同时保持嵌合T细胞效率。