DNA是遗传质量组成的化学物质。所有具有细胞核的细胞。在瑞典语中,DNA代表脱氧纤维核酸,是一个长丝状分子,由糖和磷酸盐链上的氮碱基组成。可以从动物和植物的多种组织和细胞类型中提取分子。在本实验室中,您应该能够在一些盐,洗涤剂和乙醇的帮助下参与提取和观看自己的DNA!
多倍体细胞含有 2 个以上的基因组拷贝,存在于许多植物和动物组织中。存在不同类型的多倍体,其中基因组局限于 1 个细胞核(单核化)或 2 个或更多细胞核(多核化)。尽管多倍体广泛存在,但不同类型多倍体的功能意义在很大程度上尚不清楚。在这里,我们通过特异性抑制双核化而不改变基因组倍性来评估秀丽隐杆线虫肠道细胞中多核化的功能。通过单线虫 RNA 测序,我们发现双核化对于组织特异性基因表达很重要,最显著的是对于在从幼虫发育到成年期的过渡期间显示快速上调的基因。受调控的基因包括卵黄蛋白,它编码促进营养物质向生殖系运输的卵黄蛋白。我们发现单核肠细胞中卵黄蛋白表达减少会导致后代发育迟缓和适应性下降。总之,我们的结果表明,双核化促进了发育过程中肠道特异性基因表达的快速上调,与基因组倍性无关,强调了空间基因组组织对多倍体细胞功能的重要性。
生物学的发展变得快速,尤其是遗传学,导致各种人类遗传数据实验的激增,作为用于分析遗传和重复以及法医活动的遗传信息的载体。在由碳水化合物,蛋白质或脂肪组成的细胞核或遗传学中,由磷含量高的物质组成。该物质在称为核素的细胞核中发现。然后将此名称转换为核酸。核酸由两种类型组成,即脱脂核酸(ADN)或脱氧核糖核酸核酸(DNA)和核糖核酸(ARN)或核糖核酸(RNA)。需要数字化遗传数据以促进研发。生物信息学是来自分子或生物医学生物学家研究人员实验室的实验数据,可促进使用计算技术处理人类遗传数据的方法。来自遗传学的数字数据可以以某种格式存储在数据库中。本研究旨在解释从生物样品中的人类遗传学数据数字化到数字数据的步骤。人类遗传数据的形式可用于生物学家使用可以读取FASTA格式文件的软件进行研究。Fasta是GenBank(蛋白质链数据库)中可用的几种类型的蛋白质链格式的链文件类型。来自遗传学的数字数据将用于生物学家的进一步研究,而无需采集生物样品。
线粒体是合成代谢和分解代谢的关键调节器,它不仅控制免疫功能和反应,还控制肿瘤的免疫原性及其对免疫攻击的敏感性(1,2)。氧化磷酸化(OXPHOS)系统是代谢的核心,由大约 90 个由核和线粒体 DNA(mtDNA)编码的结构亚基组成。mtDNA 是一种特殊的染色体,其生命周期与真核生物染色体的其余部分大不相同。其中更相关的特性包括其位于细胞核外、多倍体性质和单亲遗传。这些特性可防止重组、杂合性、孟德尔行为以及定义其余染色体中编码的基因的其他特征。因此,在正常情况下,生物体的线粒体DNA是由卵母细胞线粒体DNA的克隆扩增产生的,其拷贝数增加到由细胞类型决定的范围(从数百到数千)。因此,生物体所有线粒体DNA拷贝的序列往往相同(同质性)。或者,异质性是指单个细胞中异质性线粒体DNA序列共存。异质性自然产生于复制错误和突变线粒体DNA种类的扩增到相当大比例。线粒体DNA的另一个独特特征是它相对于位于细胞核的染色体具有更高的可变性(3)。这导致异质性水平往往在个体的寿命内增加,并且与癌症和其他与年龄相关的疾病有关。
表皮生长因子受体 (EGFR) 是研究最深入的致癌基因之一,在增殖、生长、转移和治疗耐药性中发挥作用。这项深入研究促成了一系列靶向疗法的开发,包括小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)、单克隆抗体和纳米抗体。这些药物在阻断野生型 EGFR (wtEGFR) 和几种常见 EGFR 突变体的激活和激酶功能方面效果显著。这些药物显著改善了头颈部、胶质母细胞瘤、结直肠癌和非小细胞肺癌 (NSCLC) 等癌症患者的治疗效果。然而,治疗耐药性经常出现,这是由于获得性突变或补偿性信号通路的激活所致。此外,这些疗法对 EGFR 主要位于细胞核中的肿瘤无效,例如三阴性乳腺癌 (TNBC)。在 TNBC 中,EGFR 受到替代运输的影响,从而驱动受体的核定位。在细胞核中,EGFR 与多种蛋白质相互作用,激活转录、DNA 修复、迁移和化学抗性。核 EGFR (nEGFR) 与转移性疾病和患者预后较差有关,但针对其核定位已被证明很困难。本综述概述了当前的 EGFR 靶向疗法和阻断 nEGFR 的新型肽基疗法,以及它们的临床应用和在肿瘤学中的应用潜力。
富集了生物调控、代谢过程、刺激反应、多细胞生物过程、细胞通讯、染色体分离、有丝分裂核分裂等生物过程(BP)(图5.D、E);细胞膜、细胞核、含蛋白复合物、有丝分裂纺锤体、微管等生物成分(CC)(图5.D、E);分子功能,如蛋白质结合、离子结合、核酸结合、水解酶活性、转移酶活性、染色体-
信息截至28.10.24,并根据2025年建议的课程可用性。国际学习机会将单独列出。此表仅是指南;可用性可能会改变。请参阅手册和班级时间表,以确认课程可用性。*这些课程(6000和7000)是共同招募的本科/研究生;需要许可。** 2025提供要确认的。***受纪律主任的许可。与细胞核联系:学生枢纽以寻求进一步的帮助。Cricos提供商代码00098G
在人类心脏发生中如何相互作用仍然难以捉摸。在这里,我们发现人类特异性心脏制动 lncRNA 1 (HBL1) 与人类多能干细胞 (hPSC) 中的两个 PRC2 亚基 JARID2 和 EED 相互作用。JARID2、EED 或 HBL1 的缺失显著增强了心脏从 hPSC 的分化。HBL1 耗竭破坏了全基因组的 PRC2 占据和必需心脏发生基因上的 H3K27me3 染色质修饰,并广泛增强了未分化 hPSC 和后来分化中的心脏发生基因转录。此外,ChIP-seq 显示在 HBL1 和 JARID2 hPSC 中 62 个重叠心脏发生基因上的 EED 占据率降低,表明心脏发生基因的表观遗传状态由多能性阶段的 HBL1 和 JARID2 决定。此外,在心脏发育后,HBL1 的细胞质和细胞核部分可以通过保守的“microRNA-1-JARID2”轴进行串扰,从而调节心脏发生基因转录。总体而言,我们的研究结果阐明了 HBL1 在引导 PRC2 功能在人类早期心脏发生过程中的不可或缺的作用,并扩展了 HBL1 的细胞质和细胞核部分可以协调人类心脏发生的 lncRNA 的机制范围。