XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System结肠癌
Daniel W. Rosenberg博士NEAG癌症中心结肠癌预防计划的癌症生物学医学和健康网教授Daniel W. Rosenberg博士NEAG癌症中心结肠癌预防计划的癌症生物学医学和健康网教授
Daniel W. Rosenberg博士 NEAG癌症中心医学系（小学）的医学和健康网癌症生物学预防计划主任（小学）；遗传学和发育生物学系（次要）分子和细胞生物学系 - 斯特尔斯校园（辅助教师）个人信息业务地址：康涅狄格大学康涅狄格大学健康中心分子肿瘤学中心，康涅狄格州法明顿，康涅狄格州商业电话：（860）679-8704 FAX：（860）679-76-76-7639 HOMER：4 TIFF NIFF：4 TIFF NIFF：4 TIFF。电话：（860）922-7322公民身份：美国出生地点：伊丽莎白，新泽西州的电子邮件地址：rosenberg@uchc.uchc.edu纽约州立大学，纽约州锡拉丘兹大学环境科学与林业学院 生物化学国家纽约大学布法罗，布法罗，纽约州布法罗，1977年M.S. 分子和细胞生物学，UCONN，Storrs兼职教授，UConn，Storrs，Storrs，2004年康涅狄格大学健康中心医学教授，2004年，2004年遗传学和发育生物学系教授，UCHC奖和会员资格Daniel W. Rosenberg博士NEAG癌症中心医学系（小学）的医学和健康网癌症生物学预防计划主任（小学）；遗传学和发育生物学系（次要）分子和细胞生物学系 - 斯特尔斯校园（辅助教师）个人信息业务地址：康涅狄格大学康涅狄格大学健康中心分子肿瘤学中心，康涅狄格州法明顿，康涅狄格州商业电话：（860）679-8704 FAX：（860）679-76-76-7639 HOMER：4 TIFF NIFF：4 TIFF NIFF：4 TIFF。电话：（860）922-7322公民身份：美国出生地点：伊丽莎白，新泽西州的电子邮件地址：rosenberg@uchc.uchc.edu纽约州立大学，纽约州锡拉丘兹大学环境科学与林业学院生物化学国家纽约大学布法罗，布法罗，纽约州布法罗，1977年M.S.分子和细胞生物学，UCONN，Storrs兼职教授，UConn，Storrs，Storrs，2004年康涅狄格大学健康中心医学教授，2004年，2004年遗传学和发育生物学系教授，UCHC奖和会员资格环境健康，毒理学 - 密歇根大学，安阿伯，密歇根州安阿伯，1982 Ph.D.环境健康，毒理学 - 密歇根大学，密歇根州安阿伯大学（论文研究（论文研究）（在洛克菲勒大学与密歇根大学的联合安排在洛克菲勒大学进行）专业经验1978年的专业经验，访客调查员，纽约洛克菲勒大学，纽约，纽约，1982年，1982年，1982年，纽约州洛克凯菲勒大学，纽约州纽约州纽约州纽约州哥伦比尔大学，1986年，纽约州哥伦比尔大学。纽约州洛克菲勒大学教授，纽约纽约，纽约市亨特学院辅助助理教授，纽约，纽约，纽约，1991年，纽约州洛克菲勒大学兼职助理教授，纽约大学，纽约州纽约大学，康涅狄格大学康涅狄格大学康涅狄格大学助理教授康涅狄格大学康涅狄格大学药学学院的辅助副教授，CT，CT，1996年，纽约州洛克菲勒大学访问科学家，纽约，纽约（夏季），1997年，纽约州纽约市的访问科学家，纽约，纽约（夏季）2000年，2000年，2000年，2000年，2000年，2000年，2000年，纽约州哥伦比亚特学。 UCHC 2003 UCHC的联合创始人兼科学总监预防结肠癌计划，UCHC兼职教授，
结肠癌：...
在各种工业应用中，碳钢的腐蚀是一个重大挑战，导致了实质性的经济损失和安全问题。这项研究研究了不同腐蚀抑制剂在降低水性环境中碳钢降解的有效性。该研究包括一系列抑制剂类型，包括有机化合物，无机盐和来自天然来源的绿色抑制剂。通过一系列受控实验室实验，包括电力动力学极化，电化学阻抗光谱和减肥测量值，评估了这些抑制剂的性能。关键参数，例如抑制效率，吸附行为和作用机理，以确定其有效性。该研究还探讨了环境因素（例如温度和pH）对腐蚀抑制过程的影响。结果表明，某些抑制剂通过在钢表上形成保护层，从而降低腐蚀速率，从而提供了实质性的保护。本研究为选择和应用腐蚀抑制剂的选择提供了宝贵的见解，从而提供了提高腐蚀性环境中碳钢成分的寿命和可靠性的潜在策略。
医疗政策 - 基因表达谱检测和循环肿瘤 DNA 检测用于预测结肠癌复发（例如 COLOPRINT、COLON PRS、GENEFX、ONCODEFENDER、ONCOTYPE DX 结肠癌测试）
用于预测结肠癌复发的 DNA 检测（例如 Coloprint、Colon PRS、GeneFx、OncoDefender、Oncotype Dx® 结肠癌检测）描述/背景结肠癌根据美国国家癌症研究所的估计，2023 年美国将诊断出超过 153,000 例新的结直肠癌病例，近 53,000 人将死于这种癌症。1 五年生存率估计约为 65%。根据种族和民族、年龄、社会经济地位、保险机会、地理位置和环境暴露，不同亚组分类已发现结直肠癌结果存在差异。例如，在美国，2012 年至 2016 年间，非西班牙裔黑人患者的死亡率最高（发病率为每 100,000 人 45.7 人），分别比非西班牙裔白人和亚裔患者高 20% 和 50%。此外，非西班牙裔黑人患者由于合并症的不平等现象更为严重，接受治疗的机会可能有限。2 结直肠癌被归类为 2 期，即原发肿瘤扩散到或穿过结肠和/或直肠层到达附近组织，但在淋巴结中检测不到（3 期疾病）并且尚未转移到远处部位（4 期疾病）。主要治疗方法是手术切除原发癌和结肠吻合术。手术后，预后良好，5 年生存率为 75% 至 80%。3 Figueredo 等人（2008 年）进行的一项 Cochrane 综述评估了 50 项关于 II 期患者辅助治疗与单独手术的研究，发现化疗对无病生存期有微小但具有统计学意义的绝对益处，但对总体生存期无益。因此，仅对已切除的高危 II 期患者（即具有不良预后特征的患者）推荐使用 5-氟尿嘧啶 (5-FU)、卡培他滨、CAPEOX（卡培他滨和奥沙利铂）或 FOLFOX（5-FU 和奥沙利铂）进行辅助化疗。4
PKS+大肠杆菌（大肠杆菌）对结肠癌发生的贡献
摘要：结直肠癌（CRC）是全球重要的健康问题，在全球癌症中排名第二，在癌症中排名第二。虽然只有一小部分CRC病例才能归因于遗传基因突变，但由于体细胞突变，大多数出现。新兴证据表明，肠道菌群营养不良是一个因素，其中聚酮化合酶合酶阳性大肠杆菌（PKS+ E. coli）在CRC发病机理中起关键作用。pks+细菌产生共糖蛋白，这是一种遗传毒性蛋白，对宿主结肠细胞内的DNA产生有害作用。在这篇综述中，我们研究了肠道菌群在结肠癌发生中的作用，阐明了结肠癌产生细菌如何诱导DNA损伤，促进基因组不稳定性，破坏肠道上皮屏障，诱导粘膜炎症，调节宿主免疫反应并影响细胞周期细胞周期动力学。共同促进了有利于肿瘤开始和进展的微环境。了解PK+细菌介导的CRC发育的基础机制可能为大规模筛查，肿瘤的早期检测以及诸如微生物群调节，细菌靶向治疗，检查点抑制Colibactin生产和免疫调节途径等治疗策略铺平道路。
重新利用 FDA 批准的化合物来靶向 JAK2 治疗结肠癌
摘要 结直肠癌是全球常见癌症之一，也是癌症相关死亡的第二大原因。目前的治疗方法存在固有的缺陷，需要开发一种新的治疗方法。白细胞介素 6 是一种多效性细胞因子，参与结直肠癌的免疫调节和 JAK2/STAT3 通路的激活。JAK2/STAT3 信号通路是细胞生长、分化和免疫表达的关键调节器。JAK2/STAT3 通路的异常与结肠癌的肿瘤发生有关，包括细胞凋亡。在本研究中，我们通过对 FDA 批准的化合物进行虚拟筛选，确定了新型 JAK2 蛋白抑制剂。为了解决选择性问题，我们实施了交叉对接方法，然后进行 DFT 计算，以了解所鉴定化合物的化学反应性。此外，对针对 JAK2 的顶级 FDA 化合物进行了分子动力学 (MD) 模拟，以了解复合物在 200 纳秒内的分子相互作用和结构稳定性。我们的结果表明，麦角胺、恩曲替尼、依沙替康、二氢麦角胺和帕利普韦可作为结肠癌的替代药物。此外，研究发现麦角胺能有效降低细胞存活率，对结肠癌细胞系的 IC 50 值为 100 µM。麦角胺的长期抑制作用导致菌落大小减小，并使用溶血试验研究了毒性特性。我们的研究显示了以 JAK2 为靶点作为结肠癌治疗新方法的潜力，并证明麦角胺是一种有希望的抗癌药物。
在裸鼠模型中，针对蛋氨酸成瘾联合低剂量伊立替康治疗可抑制结肠癌，而单独使用高剂量伊立替康则无效
摘要。背景/目的：结直肠癌 (CRC) 是全球第三大死亡原因。尽管由于化疗的改进，预后有所改善，但转移性 CRC 仍然是一种难治性疾病，5 年生存率仅为 13%。伊立替康 (IRN) 被用作无法切除的 CRC 患者的一线化疗。然而，存在严重的副作用，例如中性粒细胞减少症和腹泻，这些副作用是剂量限制性的。我们之前已经表明，重组蛋氨酸酶 (rMETase) 限制蛋氨酸 (MR) 降低了体外结肠癌细胞 IRN 的有效剂量。本研究的目的是评估低剂量 IRN 和 MR 组合对裸鼠结肠癌的疗效。材料和方法：培养 HCT-116 结肠癌细胞并将其皮下注射到裸鼠的侧腹中。当肿瘤大小达到约 100 mm3 时，将 18 只小鼠随机分为三组；第 1 组：正常饮食的未治疗对照组；第 2 组：正常饮食的高剂量 IRN（2 mg/kg，腹腔注射）；第 3 组：MR 的低剂量 IRN（1 mg/kg 腹腔注射）
阿司匹林在结肠癌治疗中的再利用：治疗方法
药物再利用，即探索现有药物的新用途，与开发新药物相比具有显著优势。再利用的药物已经经过安全测试，降低了失败的可能性。预先存在的数据和制造知识缩短了流程。开发成本更低，估计为 3 亿美元，而新药的成本为 20 至 30 亿美元。再利用的药物可以在 3 至 12 年内进入市场，而新药则需要 10 至 17 年。总体而言，药物再利用是一种有前途的方法，可以更快、更便宜地开发新疗法。结肠癌治疗面临障碍。传统药物开发速度慢且成本高。本综述强调药物再利用是一种战略解决方案。通过寻找现有药物的新用途，我们可以克服这些挑战。本综述探讨了结肠癌药物再利用的各种方法：网络模型：识别药物与疾病之间的联系。计算机辅助方法：利用软件预测药物-靶标相互作用。机器学习算法：分析大量数据集以发现隐藏的模式。分子对接技术：模拟药物如何与靶分子结合。本综述强调阿司匹林是结肠癌再利用的有希望的候选药物。其潜在益处是阿司匹林可能减缓癌细胞分裂。同时还强调了人工智能和网络建模在药物再利用中的作用。药物再利用为克服结肠癌治疗的挑战提供了一种有希望的策略。通过利用尖端的计算方法和个性化医疗，我们可以为患者开发更有效、更高效的治疗方案。
结肠癌疫苗疗法。 -LVHN学术作品
Herbert C. Hoover，Jr，MD*和Jr，Jr，Jr，PhD Herbert C. Hoover，Jr，MD，是宾夕法尼亚州立大学医学院外科手术教授，Anne and Carl Anderson主席；宾夕法尼亚州阿伦敦（Allentown）利哈伊谷医院（Lehigh Valley Hospital）的外科部主席。胡佛博士是堪萨斯人的本地堪萨斯州，1970年在堪萨斯大学医学院获得医学博士学位。 在1970年至1978年之间，他在马萨诸塞州综合医院接受了手术培训，并在1972年至1974年的美国马里兰州贝塞斯达国家癌症研究所的国家癌症研究所的外科手术研究金。Herbert C. Hoover，Jr，MD*和Jr，Jr，Jr，PhD Herbert C. Hoover，Jr，MD，是宾夕法尼亚州立大学医学院外科手术教授，Anne and Carl Anderson主席；宾夕法尼亚州阿伦敦（Allentown）利哈伊谷医院（Lehigh Valley Hospital）的外科部主席。胡佛博士是堪萨斯人的本地堪萨斯州，1970年在堪萨斯大学医学院获得医学博士学位。在1970年至1978年之间，他在马萨诸塞州综合医院接受了手术培训，并在1972年至1974年的美国马里兰州贝塞斯达国家癌症研究所的国家癌症研究所的外科手术研究金。从1978年到1983年，他担任约翰·霍普斯金斯医学院的助理兼副教授和肿瘤学副教授，然后在1983年至1986年担任纽约州立大学斯托尼·布鲁克大学外科肿瘤学系主任。那年，胡佛博士回到马萨诸塞州综合医院担任外科肿瘤研究主管，并担任哈佛医学院外科副教授，直到在1995年担任目前的职位。胡佛博士的研究兴趣主要关注实验和临床免疫疗法，以及人类单克隆抗体的发展。他的临床实践在手术肿瘤学领域很广泛，特别着重于胃肠道肿瘤。
225AC标记的抗EGFR放射免疫偶联物在EGFR阳性Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因和BRAF突变体结肠癌模型
八十％的结直肠癌（CRC）过表达表皮生长因子受体（EGFR）。Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）突变存在于40％的CRC中，并驱动对抗EGFR药物的从头抗性。BRAF癌基因在7％ - 10％的CRC中突变，预后甚至更差。我们已经评估了[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab在KRAS突变体以及KRAS野生型和BRAF V600E突变体EGFR阳性CRC细胞体外和体内的有效性。抗CD20 [225 AC] AC-Macropa-rituximab被开发并用作非注射射度放射免疫共轭物。方法：抗EGFR抗体nimotuzumab通过225 AC通过18元的大环螯合剂P -SCN-Macropa进行放射性标记。使用流量细胞仪，放射性寡聚结合测定和高性能液相色谱法对免疫偶联物进行了表征，并使用活细胞成像研究了内在化。在二维单层EGFR阳性KRAS突变DLD-1，SW620和SNU-C2B中评估了体外细胞毒性；在KRAS野生型和BRAF V600E突变体HT-29 CRC细胞系中；并在3维球体中。剂量法在健康小鼠中进行了研究。[225 AC] AC-ropa-Nimotuzumab的体内效率在带有DLD-1，SW620的小鼠和HT-29异种移植物治疗后，用3剂13 kBQ/剂量分开治疗后，分隔10 d。结果：在所有细胞系中，体外研究显示[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab与nimotuzumab和对照组相比，细胞毒性增强。对于[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab，DLD-1细胞系中50％的抑制剂浓度为1.8nm，而Nimotuzumab的抑制作用为84.1nm。同样，[225 AC] AC-Macropa-Nimotuzumab的抑制浓度比Kras突变体SNU-C2B和SW620中的Nimotuzumab以及Kras Wild-Type和Braf V600E
肠道细菌的新闻稿“项目”引起结肠癌
词汇表（注1）放线菌Odontolyticus（A.odontolyticus）：一种口腔中的一种居民细菌，据说与牙周疾病有关。据报道，2019年，它存在于结肠癌早期的肠道中。 （注2）细胞外囊泡：细胞释放的脂质覆盖的颗粒，直径约为100 nm。这些囊泡包含多种生理活性物质，被认为在与其他细胞交流中起着作用。细菌产生独特的细胞外囊泡，称为膜囊泡（MVS），它们是相似的结构，但是它们的生产机制和生理活性通常是未知的。 （注3）活性氧：一组高反应性分子作为使用氧气制造能量的副产品。如果产生过量，氧化应激会导致DNA损伤。 （注4）Toll样受体2（TLR2）：这是在人类细胞中表达的Toll样受体之一，并充当病原体（例如微生物）的传感器，到目前为止已经确定了10种类型的受体。 TLR2主要识别细菌细胞壁的成分，并将其传输到产生免疫反应的下游信号。 （注5）核细菌核（F.nucleatum）：一种口腔中的一种居民细菌，是引起牙周疾病的细菌之一。近年来，有许多与结肠癌关联的报道。 （注6）永生的人类结肠上皮细胞：出于研究目的，通过导致正常的，非癌症的人类结肠上皮细胞永生的细胞失去了限制细胞分裂的能力。 （注7）NF-κB信号：调节炎症反应的重要信号之一，调节响应特定刺激的炎症细胞因子的表达。它参与慢性炎症，并参与肿瘤形成和进展。 （注8）敲除：一种抑制特定基因表达的技术。 （注9）从人IPS细胞中得出的迷你肠：由人IPS细胞创建的2017年肠道的3D器官模型。这项研究中使用的肠道的特征是肠上皮的外部取向。 （注10）发育不良：形态与正常形态不同的疾病，这被认为是癌前病变的早期阶段。