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计算机模拟和 ADME-T 预测苦杏仁苷作为结肠癌中抗 CDK-2 的抗癌剂
结直肠癌 (CRC) 是当今重大的公共卫生问题。化疗药物（包括 5-氟尿嘧啶、卡培他滨、阿霉素和紫杉醇）可有效阻止恶性细胞的发展。然而，这些药物会影响健康细胞并产生许多副作用。本研究采用计算分子对接方法和 ADME-T 分析来研究所选的草药抗癌化合物（苦杏仁苷）对抗结肠癌的作用。使用 Schrödinger Suite 对 CDK-2 蛋白进行分子对接分析。此外，使用 Protox III、pkCSM 和 SwissADME 网络服务器对苦杏仁苷进行 ADME-T 分析，以评估其物理化学、药代动力学和药效学特性。结果表明，苦杏仁苷对靶蛋白 CDK-2 具有最大结合亲和力（-10.92 kcal/mol）。 ADME-T 分析表明苦杏仁苷可能是治疗 CRC 的潜在化疗药物。苦杏仁苷口服时无致癌性和遗传毒性，且急性口服毒性低。这项研究将有助于科学界和社会寻找治疗 CRC 的有效药物。
商业益生菌对结肠癌细胞培养中肠球菌生物学特性的影响
背景：肠道菌群的营养不良与结直肠癌的发展之间的相互作用是众所周知的。我们研究了从药房购买的三种不同商业益生菌对肠球菌（可万古霉素耐药的“ VRE”和Vancomycin-易感“ VSE”）的几种生物学特性的影响。方法：无细胞的上清液（CFSS）是在分离益生菌菌株（乳酸菌，糖果疗法，糖疗法和clausii）后制备的。三，六个小时和24小时后，分光光度法检测到细菌生长。的粘附和入侵测定。使用微量滴定板测定法进行生物膜形成。GraphPad Prism软件（版本5）用于分析。结果：在培养基中24小时孵育后，所有三种益生菌都会增加（p <0.001）VRE和VSE的生长。在益生菌存在下，细胞培养中的细菌生长也增加（p <0.001）。所有益生菌都降低了两个肠球菌的粘附（p <0.001）。根据菌株和益生菌测试，侵袭和生物膜形成变化。结论：益生菌的作用可能会根据所使用的特定菌株而有所不同。此外，在益生菌使用期间，应考虑在某些情况下的潜在致病性风险，尤其是在免疫抑制中。
结肠镜检查前的 Plenvu® 肠道准备
什么是 Plenvu®？它是一种聚乙二醇 (PEG) 泻药，用于在您计划的结肠镜检查之前清洁您的肠道。它会导致您腹泻或排便频繁。您会开始排出棕色液体，然后逐渐变成透明/淡黄色液体。干净的肠道可以清楚地看到肠道内壁，这对于准确的诊断和治疗非常重要。请仔细遵循说明。如果您的肠道不够干净，可能需要取消结肠镜检查并在其他时间重新进行。如果您认为自己的身体状况不足以来回上厕所，请不要服用此药。请联系为您推荐此测试的医生或团队以获取进一步的建议。服用 Plenvu® 之前我应该做什么？服用 Plenvu® 之前，请遵循低纤维饮食 3 天。请参阅我们的低纤维饮食手册，了解您需要遵循的饮食类型的详细信息。如何服用 Plenvu®？Plenvu® 是一种两剂量制剂。第 1 剂是一小袋芒果味。第 2 剂是两小袋（A 和 B）水果味。按照以下所示，用适量的水和正确的时间服用每小袋。
CGRPβ通过免疫蛋白酶体抑制溃疡性结肠炎的发病机理
各种因素与溃疡性结肠炎（UC）的发病机理有关，免疫系统失败是最重要的。据报道降钙素基因相关肽（CGRP）是一种具有两种同工型CGRPα和CGRPβ的神经肽，可调节免疫系统。在这项研究中，我们研究了CGRP同工型在UC发病机理中的作用。我们使用硫酸葡萄糖钠诱导了CGRPα和CGRPβ基因敲除（KO）小鼠的UC样症状。与野生型和CGRPαKO小鼠相比，CGRPβ缺陷小鼠表现出严重的症状，粪便和腹泻的血液增加。蛋白质组分析表明，在CGRPβ缺陷型小鼠中，免疫相关蛋白和免疫蛋白酶体成分的显着上调，这表明增强的免疫反应有助于该疾病的严重性。通过免疫蛋白酶体抑制剂ONX-0914治疗显着改善了这些症状，突出了免疫蛋白酶体在加剧UC中的作用。这项研究提供了第一个证据，表明CGRPβ通过调节免疫反应，尤其是由免疫蛋白酶体介导的免疫反应来预防UC。我们的发现表明，CGRP同工型的功能差异可能会影响UC的严重性和管理。对UC的神经免疫机制的这种见解为解决该疾病的神经和免疫方面的新疗法开辟了途径。
溃疡性结肠炎：您的指南
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多发性硬化症和溃疡性结肠炎 – Zeposia 事先授权政策
使用说明 以下承保政策适用于 Cigna 公司管理的健康福利计划。某些 Cigna 公司和/或业务线仅向客户提供使用情况审查服务，并不作出承保决定。对标准福利计划语言和承保决定的引用不适用于这些客户。承保政策旨在为解释 Cigna 公司管理的某些标准福利计划提供指导。请注意，客户的特定福利计划文件 [团体服务协议、承保证明、承保证书、计划概要 (SPD) 或类似计划文件] 的条款可能与这些承保政策所依据的标准福利计划有很大不同。例如，客户的福利计划文件可能包含与承保政策中涉及的主题相关的特定排除条款。如果发生冲突，客户的福利计划文件始终优先于承保政策中的信息。在没有控制联邦或州承保要求的情况下，福利最终由适用福利计划文件的条款决定。在每个特定情况下，承保范围的确定都需要考虑 1) 服务日期生效的适用福利计划文件的条款；2) 任何适用法律/法规；3) 任何相关附属源材料，包括承保政策；4) 特定情况的具体事实。每个承保请求都应根据其自身情况进行审查。医疗主任应运用临床判断并酌情做出个人承保范围决定。承保政策仅与健康福利计划的管理有关。承保政策不是治疗建议，绝不能用作治疗指南。在某些市场，委托供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。
小结肠癌中的前列腺素 - 耐氧化酶合酶-2基因表达可能会预测生存率较差
结直肠癌（CRC）是胃肠道最常见的恶性肿瘤[1]。全球估计表明，2022年约有190万例新的CRC病例和904,000例死亡，在发病率方面排名第三，在所有癌症的死亡率方面排名第二[2]。这一高负担在发达国家和发展中国家之间分布不成比例，前者具有更高的态度，而后者分别具有更高的死亡率负担[1，3]。饮酒，烟草吸烟，红色或加工肉的消费以及体内脂肪的增加增加了患疾病的风险，而钙补充剂，全谷物，纤维和乳制品的消耗以及体育活动也被认为是保护性的，尤其是对结肠癌的保护性[4]。促进癌症的生活方式的采用越来越多，保护性较少，尤其是在低收入和中等收入国家中，这种疾病的负担必将增加[2]。为了减轻这种影响，有必要完善我们对疾病过程的理解，以提高预防或治疗方法。
将脂质组学与靶向，单细胞和空间转录组学的整合定义了结肠癌中未解决的促炎状态
一个世纪前的抽象背景，Virchow提出癌症代表着长期发炎，愈合较差的伤口。正常的伤口愈合由炎症的暂时阶段表示，然后是前分辨率阶段，前列腺素（PGE2/PGD2） - 诱导的“脂质类切换”产生炎症 - 猝灭脂肪素（LXA4，LXB4，LXB4）。目的我们探讨了结直肠癌（CRC）中的脂质失调是否由无法解决炎症的驱动。设计，我们对40个人类CRC和正常配对样品进行了液相色谱和串联质谱法（LC – MS/MS）分析，并对81个人CRC和正常配对样品进行定量分析。我们将脂质组学，定量逆转录PCR，大规模基因表达和空间转录组学与公共scrnaseq数据进行了整合，以表征产生和修饰脂质介质的基因的模式，表达和细胞定位。针对目标的定量LC – MS/MS的结果证明了促炎性介质的明显失衡，缺乏解决脂质介质的缺乏。在肿瘤中，我们观察到了蛛网膜酸衍生物的显着过表达，编码其合成酶和受体的基因，但是产生促促促脂质酶的基因表达不佳以及由此产生的脂氧蛋白（LXA4，LXA4，LXB4）和相关受体。这些结果表明CRC是可能与PGE2/PGD2水平不足或无效水平有关的脂质类切换的乘积。这些观察结果为“分辨率医学”铺平了道路，这是一种新型的诱导或提供的治疗方法结论我们表明，CRC肿瘤的脂质组谱表现出独特的促炎性偏置，其内源性分辨介质因脂质类切换有缺陷而缺乏。