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World File Search System缺血
急性卒中患者的灌注计算机断层扫描 (PCT) | 临床审查标准
背景急性中风是美国第三大致死原因，也是第三大花费最多的成人疾病。缺血性中风是最常见的类型，出血性中风更为严重。患有颅内动脉阻塞的急性缺血性中风患者预后较差，24 小时内病情恶化的可能性较高。当脑动脉闭塞时，脑组织的核心会迅速坏死。梗塞核心周围是一片脑组织，该区域灌注不足，但由于侧支血流的存在，不会很快坏死。该区域称为缺血半暗带，其命运取决于缺血性大脑的快速再灌注。缺血半暗带的存在和范围与时间有关，并且可能因患者而异。 90-100% 的脑幕上动脉闭塞患者在卒中后 3 小时内出现缺血性半暗影，但只有 75-80% 的患者在卒中后 6 小时仍可能存在半暗影组织。因此，快速诊断、区分卒中类型以及确定缺血程度和持续时间对于选择治疗策略都至关重要（Wintermark 2005、Muir 2005、Brunser 2009）。
循环死亡后受控捐赠中的心脏移植：使用重建的事件时间数据
CDCD心的总数占2021年在美国（美国）可用于移植的5.4％的捐赠者心脏，但是随着采用方法的采用和每种采购技术的普及，在未来几年中估计这可能会增加到30％（5）。有两种主要的技术来运输和灌注同种异体移植物，即直接采购方案（DPP）和正常热区域灌注（NRP）（6）。这两种技术旨在克服CDCD心脏移植的主要挑战，这在其“冷”和“温暖”阶段都可以最小化缺血时间。两种采购技术之间的主要区别在于插管的顺序和机器灌注阶段的性质。dpp涉及在插管前插管和机器灌注之前去除心脏，然后将器官放在植入前冷藏中。因此，前后机器灌注阶段之前和之后存在冷缺血时间。相反，NRP涉及在植入前的爆发前使用心肺旁路（CPB）和体内心脏的机器灌注（7）。两种策略都遭受了最初的“功能性缺血时间”，一旦启动了WLST，就会宣布死亡并完成手术通道时，灌注状态低。
miR-15b-5p对心脏代谢的编程，这是一种在缺血 - 重新灌注损伤之后在心脏外囊泡中释放的miRNA
目的：我们研究了miRNA在母体肥胖症中的潜在参与心血管疾病CVD的发展。方法：在赫尔辛基出生队列（具有已知母体体重指数）的个体中测量血清miRNA，并使用小鼠模型来确定孕妇在怀孕期间孕产妇肥胖的致病作用，而再灌注 - 再生灌注对Offspring Cardiac miRNA的表达和释放。结果：MiR-15b-5p水平在BMI较高的母亲和肥胖大坝出生的成年小鼠心脏的雄性血清中升高。在灌注小鼠心脏的前体内模型中，我们证明了心脏组织释放miR-15b-5p，并且一些释放的miR-15b-5p包含在小细胞外囊泡（EV）中。我们还证明，缺血/再灌注后暴露于孕产妇肥胖的心脏释放更高。miR-15b-5p在体外的过表达导致线粒体膜的稳定性丧失，并抑制心肌细胞中脂肪酸氧化。结论：这些发现表明，暴露于子宫内代谢环境后心脏代谢的失调中，miR-15-b可以发挥机械作用，并且在缺血性损害后其在心脏电动汽车中释放可能是导致编织心脏和外围性心脏之间的中间通信的新因素。2024由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
apelin可防止糖尿病引起的缺血性肢体中的不良副血管形成和血流再灌注
简介：周围动脉疾病（PAD）是糖尿病患者下肢截肢的主要危险因素。不幸的是，先前使用血管内皮生长因子（VEGF）研究治疗性血管生成的临床研究表明，糖尿病患者令人失望的结果，这引起了新型治疗剂的必要性。在缺氧条件下高度上调丙链夹系统（APJ受体/ apelin），并充当血管生成的激活剂。Apelin治疗可改善缺血的非糖尿病模型中的血运重建，但是，其在糖尿病疾病中的血管生成作用仍未得到研究。这项研究探讨了Pyr-Apelin-13对后肢缺血的内皮细胞功能和糖尿病小鼠模型的影响。方法：非糖尿病和糖尿病小鼠接受了股动脉连接以诱导肢体缺血。糖尿病小鼠皮下植入渗透泵28天的渗透泵28天。血流再灌注在手术后4周测量，并用自愿轮评估运动意愿。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。 在VEGF或PYR-APELIN-13刺激下，进行了细胞迁移，增殖和管形成测定。 结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。细胞迁移，增殖和管形成测定。结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在培养的BAEC中，暴露于HG浓度和缺氧会降低VEGF的促血管生成作用，而Apelin促肌启启动效应仍未得到改变。pyr-apelin-13通过AKT/AMPK/ENOS和RHOA/ROCK信号通路在NG或HG浓度和低氧暴露下诱导其促血管生成作用。我们的结果将辅助系统确定为糖尿病患者血管生成治疗的潜在治疗靶点。
评估脑部动脉缺血患者视觉关注不同方面的rehaCom认知康复：一项非盲型随机临床试验
结果：干预之前的干预组和对照组之间的视觉关注点没有显着差异（29.20±30.06和49.53±29.69，p值> 0.05）。此外，在研究之前，两组的视觉选择性关注均无显着差异（23.07±24.73，39.27±27.08，p值> 0.05）。然而，在视觉持续的关注，视觉交替注意力和基线时视觉划分的注意力（p值<0.05）中发现了显着差异。干预后，干预组的视觉关注注意力显着高于对照组（84.67±26.51，57.20±31.44，p值<0.05）。rehaCom认知软件干预增加了干预组的视觉划分（88.40±14.85对72.70±25.73，p值<0.05）。
关于严重腿部和足部创伤的截肢与重建的当前证据
肢体残缺严重程度评分 (MESS) 预测挽救指数 (PSI) 肢体挽救指数 (LSI) 神经、缺血、软组织、骨骼、休克、年龄评分 (NISSSA) 汉诺威骨折量表 97 (HFS)
再灌注和细胞保护剂是缺血性卒中疗法中的互惠互利对：针对兴奋性毒性和自由基
抽象中风是世界上大部分地区的死亡原因和残疾的主要原因。尤其是中国面临着中风的最大挑战，因为人口很快。在数十年的临床试验中，没有神经保护剂在主要临床终点上具有可重复的功效，因为再灌注可能是神经保护需要临床上有益的。幸运的是，溶栓和血管血管血栓切除术的成功使我们进入了急性缺血性中风（AIS）疗法的再灌注时代。脑细胞保护剂可以预防缺血的有害作用，因此在再灌注前“冻结”缺血性阴茎，扩展了再灌注疗法的时间窗口。由于再灌注通常会导致再灌注损伤，包括流血转化，脑水肿，梗塞进展和神经系统恶化，因此细胞保护剂将通过预防或减少再灌注损伤来增强再灌注疗法的疗效和安全性。因此，再灌注和细胞保护剂是AIS治疗中互惠互益的一对。在这篇综述中，我们概述了在AIS的急性阶段缺血或缺血/再灌注后阴影内导致细胞死亡的关键病理生理事件，重点是兴奋性毒性和自由基。我们讨论了细胞保护疗法的关键药理靶标，并评估了通过临床试验进行的细胞保护剂的最新进展，突出了多坐菌剂的细胞保护剂，这些剂在缺血性和再灌注级联的多个水平上进行干预。
增强线粒体丙酮酸代谢可改善心脏缺血再灌注损伤
引言急性心肌梗死 (AMI) 是全球范围内重大的公共健康问题、心力衰竭 (HF) 的主要原因和主要死亡原因 (1–3)。AMI 患者的标准治疗是直接经皮冠状动脉介入治疗 (PPCI)，以再灌注并恢复缺血心肌的氧合血流 (4, 5)。然而，PPCI 却伴有再灌注损伤，这会加剧组织损伤并增加心肌细胞死亡，导致可挽救的心肌减少。据估计，再灌注损伤约占 AMI 后最终梗死的 50% (4, 6)。尽管经过数十年的研究，但尚无任何药物干预措施成功地转化为常规临床实践以减轻缺血-再灌注 (I/R) 损伤的有害影响 (7–9)。因此，减轻心肌 I/R 损伤仍然是心血管医学中尚未满足的需求，以防止缺血事件后发展为慢性 HF。I/R 的潜在机制复杂且多因素，但动物模型数据表明，缺血性心肌细胞内的线粒体功能障碍是关键因素（10-12）。在 I/R 损伤期间，线粒体功能对心肌细胞维持细胞能量、氧化还原和活力至关重要（13）。I/R 损伤引起的线粒体缺陷可导致线粒体介导的细胞凋亡，包括线粒体膜电位受损（ΔΨ）、钙超载和氧化应激（14, 15）。这被认为是由于 I/R 期间氧气和营养物质供应不连续而导致代谢失衡所致（16, 17）。了解代谢
综合卒中干预综合...
注：心电图：格拉斯哥昏迷量表。 EC：加拿大量表。 VH/AI：血肿体积/缺血面积。 MLD：中线移位。 TTH：总住院时间。 ICU：留在ICU。 SEU：uncal 联锁标志。
使用新型的CAPSID AAV-SLB101的SGT-003微型肌营养物基因疗法的全身递送可改善肌肉病理学并挽救肌肉
被证明是适当的NNOS膜定位和功能所必需的，这对于在运动过程中增加血液流向肌肉以防止功能性缺血引起的损害至关重要。•为了测试SGT-003的功效，在MDX小鼠中评估了全身注射