简介:PSCI最多影响中风患者,是一种并发症,可预测生活质量差,独立性和实质性经济负担。PSCI仍然是中风后并发症,具有LIM的治疗选择。基于当前对PSCI发病机理的理解,Trigona Honey是一种有吸引力的治疗选择,因为它可以通过多种多酚的作用作用于与PSCI发病机理有关的许多神经病理底物。材料和方法:该研究是在与两个平行组模型的单中心,统治,同时进行的,同时进行的主动治疗控制的优势试验之后进行的。介入组还包括除标准治疗方以及对照组的参与者,而对照组的参与者仅继续进行标准治疗方案。两个蜂蜜小袋被宣布为每天口服食用三个月,每天总剂量为20 g。人口统计学和临床特征问卷,MOCA和NIHSS用于数据收集。使用SPSS分析收集的数据。结果:三个月后两组之间平均MOCA得分的差异在统计学上很重要(p <0.05),介入组的增益更高3分。在人口统计学特征,临床因素,中风参数和PSCI的3个月进展之间没有统计学上的显着关系。唯一的例外是改善介入组中当前吸烟者的认知功能。结论:Trigona蜂蜜补充剂可以有效停止PSCI的进展,吸烟会影响PSCI的3个月进展。在中风的严重程度,吐司和OCSP分类和PSCI的3个月进展之间未检测到任何关联。马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP8):139-150。 doi:10.47836/mjmhs20.s8.19马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP8):139-150。 doi:10.47836/mjmhs20.s8.19
摘要 - 马拉里亚是由感染雌性蚊子蚊子的寄生虫引起的,是一种严重的且潜在的致命疾病,是热带地区常见的。疾病控制程序依赖于树冠内各种垂直高度的蚊子的捕获。为了支持这种疟疾控制研究工作,该提议的解决方案旨在克服涉及攀岩和手动蚊子捕获的调用方法的局限性。本文介绍了一种新型无人机导航系统的开发,该系统旨在在树冠中收集蚊子样品。我们的解决方案通过使用立体声视觉深度摄像机和对象检测算法yolov7实现3D映射算法来构建解决方案,以准确识别树檐篷中的栖息地。开发的无人机导航算法采用获得的坐标来计划合适的飞行路径。我们评估了基础针孔摄像头模型的准确性,并进行了深度摄像头的校准,以提高深度精度。此外,我们分析了Yolov7培训配置,以最大程度地减少着陆点检测中的假阳性。结果证明了我们解决方案在捕获各种垂直高度的蚊子方面的有效性,为疟疾控制程序提供了宝贵的支持。索引术语 - 马拉里亚控制,计算机视觉,无人机导航,深度摄像头,机器学习
缺血性中风是一种常见的神经系统疾病,由脑供血受损引起,是一种治疗难题。常规治疗方法如血栓溶解和神经保护药物缺乏理想的药物输送系统,限制了其疗效。选择性地向缺血性脑组织输送治疗药物具有预防和/或治疗缺血相关病理症状的巨大潜力。缺血性中风后脑部独特的病理微环境以缺氧、酸性和炎症为特征,为靶向药物输送提供了新的可能性。病理微环境响应纳米系统在肿瘤中得到了广泛的研究,例如缺氧响应系统,它也可以对缺血性脑微环境作出反应,实现脑靶向药物输送和释放。这些新兴纳米系统在缺血性中风治疗中越来越受到关注。本综述阐述了缺血性中风的脑病理微环境和临床治疗策略,重点介绍了用于构建缺血性中风微环境响应纳米递送系统的各种刺激响应材料,并讨论了这些微环境响应纳米系统在缺血性中风治疗的微环境调控中的应用。
心肌缺血 - 再灌注损伤(MIRI)是一个关键问题,在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中,过量的活性氧(ROS)产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人,提供了增强的治疗性效率,并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制,并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略,以对这些材料赋予ROS敏感性,并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外,我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台,例如纳米颗粒和水凝胶,及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明,在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率,并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景,以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。
摘要:本评论提出了一种综合方法,用于分析心肌缺血和再灌注损伤,以及在急性心肌梗死(AMI)和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外,体内和体内模型,并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南,并确定了各种形式的细胞损伤和死亡,而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤(细胞损伤肿胀)主导,导致尸检和缺血性心肌细胞(CMC)的最终坏死,而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后,再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症,而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50%。AMI进展是由损伤(或危险)相关的分子模式(也称为Alarmins)介导的,该分子模式也称为Alarmins,它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中,由于对CMC和微脉管系统的影响,可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素,胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔(MPTP)的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中,由于对CMC和微脉管系统的影响,可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素,胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔(MPTP)的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后,线粒体膜电位(ΔψM)迅速丢失,能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间,讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
5-氟尿嘧啶(5-FU)是一种化学疗法药物,用于治疗各种癌症,包括乳腺癌,结肠和头颈癌。5-FU心脏毒性可能具有潜在的致命副作用,这可能表现为胸痛,心律不齐和心肌梗塞[1]。心脏毒性的发生率高达10%[2]。发病率的可变性归因于研究的队列种群,心脏毒性的不同定义以及5-FU治疗的剂量和持续时间的变化。非常高风险的患者(患有IS化学心脏病患者)更容易受到心脏毒性的影响[3]。此外,在没有任何治疗的情况下,没有任何调整的5-FU重新挑战的反复发生心脏病的发生率为90%[4]。因此,必须识别和预防高危患者的心脏毒性。已提倡几项预防措施,包括对5-FU给药前使用心电图(ECG)(ECG)和超声心动图进行全面的基线心脏评估,并进行密切监测,5-FU剂量减少或推注[5],以及使用5-FU替代方案,例如TAS-102 [6,7]。通过控制可改变的心脏危险因素和包括血管扩张剂在内的良好医疗治疗,预防非常高危患者的缺血事件是预防5-FU缺血事件的潜在策略。在导致5-FU诱导的心肌缺血的几种机制中,有冠状动脉和内皮损伤。因此,防止血管痉挛可能会减少这些不良事件的发生率。已经研究了使用血管扩张剂和硝酸盐的使用,以防止血管痉挛与5-FU化疗相关。然而,国际准则尚未采用过血管扩张剂的普遍预处理,因此并不常规建议[8,9]。我们的研究旨在检查使用专用医院方案在预防5-FU诱导的缺血性事件中使用硝酸盐和/或钙通道阻滞剂(CCB)进行预处理的功效和安全性数据,以记录缺血性心脏病的非常高危患者。
背景:自发性冠状动脉解剖(SCAD)是急性冠状动脉综合征的罕见原因,主要影响没有典型危险因素的年轻女性。由于其多样化的血管造影外观以及有组织的血栓等模仿的潜力,它带来了诊断挑战。我们报告了两名最初被诊断为SCAD的中年男性,后来被确认已组织了血栓。案例:两名中年男性,两个吸烟者,分别出现胸痛超过12个小时。均显示出ECG和前壁性低下的前铅的ST段升高,2D回波的LVEF为40%。紧急冠状动脉造影术显示与LAD中的多个辐射透明流明有关对比染料染色,表明潜在的SCAD(图1A和1C)。决策 - 做出:鉴于SCAD的这种异常出现,我们使用光学相干断层扫描(OCT)进行了进一步研究,该光学相干断层扫描(OCT)揭示了一个有组织的血栓,具有“瑞士奶酪”外观,与SCAD中的典型辐射式假腔形成对比(图1B和1D)。这两种情况都进行了成功的经皮冠状动脉干预,并进行了血栓抽吸和支架放置。
*电子邮件:kinza.amin.999@gmail.com摘要脑瘫(CP)带有各种神经发育问题,经常以癫痫发作和肌肉骨骼问题进行表征。病变进一步破坏了皮质脊髓(CST)途径,导致困难和麻痹。缺血性调节和双人训练是改善受影响青少年运动功能的两种有效方法。这项研究的目的是将缺血性调节与双人任务培训相结合的有效性与假干预。22个年龄8至16岁的单侧脑瘫(UCP)的儿童参加了4个月的随机对照实验。Mac的水平和在一分钟内堆叠3杯的能力是用于识别参与者的标准。血压,并在45分钟的干预措施中每5分钟膨胀压力袖带。使用SPSS版本26检查的数据中,辅助手评估(AHA)的评分属于。尽管人口统计学差异,但两个干预组都表现出增强的运动功能和技能习得。这些结果表明,缺血性调节结合了双层任务训练可大大提高UCP儿童的运动功能和任务效率。关键字:缺血性调理,双人任务训练,单侧脑瘫引入脑瘫的特征是神经发育问题,会影响姿势和运动,经常与感觉和认知缺陷相结合。它通常源于早期大脑发育期间遭受的异常或伤害;常见原因包括脑室周围的白质损伤和大脑的其他异常(1,2)。导致局部缺陷的大脑结构异常是脑瘫的原因。互补的医学疾病(例如癫痫和学习障碍)会影响患者在治疗后的表现能力(3)。脑异常或脑动脉梗死是单侧痉挛性脑瘫(CP)的两个常见原因,它影响了运动区域和皮质脊髓道(CST)(4)。CST的问题使得执行上肢运动变得困难,从而导致精确任务的性能不佳(1)。
在临床治疗和科学研究中,神经系统疾病始终代表了一个重大挑战。随着研究的进行,线粒体在神经疾病的发病机理和进展中的重要性越来越突出。线粒体不仅用作能源的来源,而且用作细胞生长和死亡的调节剂。氧化应激和线粒体都与线粒体密切相关,并且有越来越多的证据表明线粒体和氧化应激对神经系统疾病的发病机理产生了关键的调节作用。近年来,脑缺血/再灌注损伤(CI/RI),血管性痴呆(VAD)和阿尔茨海默氏病(AD)的患病率显着升高,这集体代表了一个重大的公共卫生问题。在CI/RI,VAD和AD中,已经观察到线粒体水平降低。通过线粒体水平的增加证明了相关病理的改善。CI/RI导致脑组织缺血和缺氧,这会导致氧化应激,血脑屏障(BBB)的破坏以及对脑脉管系统的损害。BBB的破坏和脑血管损伤可能在某种程度上诱导或加剧VAD。此外,由于血管损伤或功能改变引起的脑灌注不足可能会加剧淀粉样β(Aβ)的积累,从而导致或加剧AD病理学。静脉内组织纤溶酶原激活剂(TPA; Alteplase)和血管内血栓切除术是中风的有效治疗方法。但是,使用TPA和血栓切除术的机会狭窄,这导致CI/RI患者的残疾发生率明显升高。令人遗憾的是,目前还没有VAD和AD的具体药物。尽管美国食品药品监督管理局(FDA)批准了用于AD的临床一线药物,包括美金刚,盐酸多奈奈二奈二奈锡,但这些药物并未从根本上阻止AD的病理过程。在本文中,我们对神经系统疾病中的线粒体和氧化应激的机制进行了综述,近年来进行的临床试验的摘要,以及针对基于粘液和氧化应激的神经系统疾病的新策略的提议。
缺氧性缺血性脑病(HIE)是一种关键条件,由于缺氧和血液流向大脑而导致的新生儿。它与新生儿死亡率高以及包括脑瘫在内的发育精神疾病的风险有关。HIE的全球流行病学揭示了明显的差异,更先进的医疗保健系统报告发病率较低。该研究的目的是为HIE和全球发育迟缓(GDD)的有效康复策略(GDD)的有效康复策略做出贡献,以改善这些人的成果和生活质量。该案件报告的重点是一个11个月大的男孩,具有围产期的历史,强调了所采取的发展挑战和干预措施。孩子表现出延迟的总和发育,感官意识缺陷和姿势协调问题。实施了一项全面的理疗干预计划,从而显着改善了治疗后的结果指标。此案强调了早期和整体物理疗法干预措施在解决HIE患者的发育延迟和改善生活质量方面的重要性。