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World File Search System联合使用
#livercancersummit easl.eu/lcs2023
海报摘要演示 - 临床科学P01-01 atezolizumab与贝伐单抗联合使用，患有无法切除的肝细胞癌的患者以前未接受全身疗法治疗：安全性来自IIIB IIB IIB IIB IIB IIBIAL AMETHISTA试验的临时分析结果。
5-Alpha-还原酶抑制剂分步治疗政策...
4 非那雄胺还可与 α1 受体阻滞剂多沙唑嗪联合使用，以降低 BPH 症状进展的风险。 2 度他雄胺还可与 α1 受体阻滞剂坦索罗辛联合使用，用于治疗前列腺肥大的男性的症状性 BPH。 3,5 政策声明 已制定首选分步疗法计划，以鼓励在使用非首选产品之前先使用首选产品。如果在服务点，非首选药物不符合首选分步疗法规则，则保险范围将根据以下首选分步疗法标准确定。所有批准的有效期为 1 年。自动化：在 130 天回顾期内，有过一种第 1 步产品使用史的患者将被排除在分步疗法之外。第 1 步：仿制药非那雄胺 5 毫克、仿制药度他雄胺第 2 步：仿制药度他雄胺/坦索罗辛
雄激素受体抑制剂对前列腺癌治疗的实际意义
抗雄激素已被用于治疗前列腺癌，可单独使用或与激素剥夺疗法联合使用。新一代抗雄激素的作用类似于雄激素受体抑制剂 (ARI)。它们的结合复合物阻断了前列腺细胞增殖和分化的途径。恩杂鲁胺、阿帕鲁胺和达洛鲁胺是新型 ARI，它们表现出可接受的耐受性和毒性，均对激素敏感和去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 有效。没有证据表明一种药物优于另一种药物，因此治疗选择取决于与个体患者、合并症和临床状况相关的安全性。ARI 与对携带突变乳腺癌基因 (BRCA) 的转移性 CRPC 患者有效的新药联合使用也显示出了良好的效果。在接受新的抗雄激素疗法之前，应评估患者的心脏病和代谢风险以及可能的药物相互作用。
事先授权/医疗必要性
Xeljanz/Xeljanz XR（托法替尼）是一种 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂，用于治疗对一种或多种肿瘤坏死因子 (TNF) 阻滞剂反应不足或不耐受的中度至重度活动性类风湿性关节炎成年患者。它可以作为单一疗法使用，也可以与甲氨蝶呤或其他非生物抗风湿药 (DMARD) 联合使用。1 常用于治疗类风湿性关节炎的非生物 DMARD 包括甲氨蝶呤、来氟米特和柳氮磺吡啶。2,3 Xeljanz/Xeljanz XR 还适用于治疗对一种或多种 TNF 阻滞剂反应不足或不耐受的活动性银屑病关节炎、活动性强直性脊柱炎和中度至重度活动性溃疡性结肠炎的成年患者。 Xeljanz/Xeljanz 口服液适用于治疗对一种或多种 TNF 阻滞剂反应不足或不耐受的 2 岁及以上患者的活动性多关节型幼年特发性关节炎。使用限制：不建议将 Xeljanz/Xeljanz XR/Xeljanz 口服液与生物 DMARD 或强效免疫抑制剂（如硫唑嘌呤和环孢菌素）联合使用。2. 覆盖标准 a：A. 类风湿性关节炎 (RA)
Sirtuin 抑制剂 Cambinol 与紫杉醇在三阴性乳腺癌细胞系中的拮抗药理学相互作用：等效线分析
摘要：乳腺癌是一种异质性疾病，具有不同的内在亚型。乳腺癌中最具侵袭性的亚型——三阴性乳腺癌（TNBC）具有高度异质性和转移率、预后不良以及由于缺乏雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2而缺乏治疗靶点的特点。靶向治疗已被批准用于许多其他癌症甚至其他乳腺癌亚型，但TNBC的治疗选择仍然主要局限于化疗。因此，需要新的、更有效的治疗方案。联合化疗与两种或两种以上的活性药物被认为是一种有前途的抗肿瘤工具，以获得更好的治疗反应并减少治疗相关的不良反应。该研究表明，在BT-549、MDA-MB-468和HCC1937 TNBC细胞系中，常用于TNBC治疗的细胞抑制剂紫杉醇（PAX）和sirtuin抑制剂：cambinol（CAM）具有拮抗作用。通过精确而严格的药效动力学方法-等效线分析确定药理相互作用的类型。分别利用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 和 5-溴-2 ' -脱氧尿苷 (BrdU) 测定法确定 CAM 单独使用或与 PAX 联合使用的细胞毒性和抗增殖作用。通过流式细胞术 (FACS) 确定单独或联合使用 PAX 和 CAM 治疗后 TNBC 细胞系中细胞凋亡的诱导情况，即具有活性 caspase-3 的细胞数。据观察，两种药物单独使用均会抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡；然而，联合使用它们可改善所有分析的 TNBC 细胞系中的抗增殖和促凋亡作用。我们的结果表明，CAM 和 PAX 联合使用会产生拮抗作用，从而限制抗癌功效，并显示出临床前测试的重要性。
2025; 21(4): 1545-1565. doi: 10.7150/ijbs.102079 研究论文高剂量抗坏血酸表现出抗增殖和抗侵袭作用，取决于
子宫内膜癌 (EC) 是最常见的妇科恶性肿瘤，通常以 PTEN 缺失、AKT/mTOR 通路激活为特征，对于复发和晚期患者有效治疗选择有限。高剂量抗坏血酸或与其他化疗药物联合使用在体内和体外均显示出强大的抗肿瘤作用。在本研究中，高剂量抗坏血酸显着抑制细胞增殖和侵袭，增加细胞应激和 DNA 损伤，并诱导 EC 细胞的细胞周期停滞和细胞凋亡。口服或腹膜内注射高剂量抗坏血酸 4 周可有效抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠 EC 模型中的肿瘤生长，且腹膜内注射比口服更有效。N-乙酰半胱氨酸部分逆转了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤作用和 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠的肿瘤生长。通过 shRNA 敲低 PTEN 降低了 EC 细胞对抗坏血酸的抗肿瘤敏感性，而通过 Ipatasertib 抑制 AKT/mTOR 通路则显著增强了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤活性。与单独使用任一药物相比，抗坏血酸与紫杉醇联合使用可协同抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠中的肿瘤生长。总体而言，高剂量抗坏血酸部分通过 PTEN/AKT/mTOR 和细胞应激通路表现出抗肿瘤活性，并且在 EC 中与紫杉醇联合使用时这些抗肿瘤作用增强。抗坏血酸与紫杉醇联合使用的临床试验值得在 EC 患者中进一步研究。
MEK 与 PI3K/p110b 联合抑制可作为具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法
Miriam Marqués、Robin Tranchant、Blanca Risa-Ebrí、María Suárez-Solís、Luis Fernandez 等人。联合使用 MEK 和 PI3K/p110b 抑制作为治疗具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法。癌症研究，2020，80（4），第843-856页。 “10.1158/0008-5472.CAN-19-1633”。 �插入-02478612�
处方信息
上市后，LEVULAN KERASTICK 与 BLU-U 蓝光光动力疗法照明器联合使用时，曾报告过短暂性遗忘症发作。应告知患者及其护理人员，LEVULAN KERASTICK 与 PDT 联合使用可能会导致短暂性遗忘症发作。建议他们如果患者在治疗后出现遗忘症，联系医疗保健提供者。（5.1） 在蓝光治疗前，避免将光敏性光化性角化病暴露在阳光或明亮的室内光线下。保护治疗过的病变免受阳光照射。防晒霜不能保护患者免受光敏反应。（5.2） LEVULAN KERASTICK 外用溶液应由合格的医疗专业人员使用。为避免意外的光敏性，LEVULAN KERASTICK 外用溶液应涂抹在每个目标光化性角化病病变周围不超过 5 毫米的病变周围皮肤上。 ( 5.2 ) 如果将本产品涂抹在眼睛或粘膜上，可能会引起刺激。请勿涂抹在眼睛或粘膜上。如果将本产品封闭使用超过 3 小时，可能会引起过度刺激。 ( 5.3 )
免疫治疗的现状和未来方向...
大多数肝细胞癌 (HCC) 患者在疾病晚期才被诊断出来。直到最近，在 HCC 中显示出生存益处的全身治疗选择仅限于酪氨酸激酶抑制剂、针对致癌信号通路或 VEGF 受体的抗体。HCC 肿瘤微环境的特点是通过多种机制导致免疫系统功能障碍，包括各种免疫抑制因子的积累、调节性 T 细胞和髓系抑制细胞的募集以及伴随免疫检查点配体和受体相互作用的 T 细胞耗竭诱导。免疫检查点抑制剂 (ICI) 干扰了这种相互作用，并改变了包括 HCC 在内的多种癌症类型的治疗前景。在这篇综述中，我们讨论了抗 PD-1、抗 PD-L1 和抗 CTLA-4 抗体在晚期 HCC 治疗中的应用。然而，ICI 作为一种单一药物并不能使很大一部分患者受益。因此，多项临床试验正在探索不同ICI（抗PD-1/PD-L1和抗CTLA-4抗体）或ICI与靶向药物联合使用可能产生的协同作用。ICI与局部治疗联合使用也可能改善治疗反应。
抗雄激素疗法放射治疗可增强雄激素受体阳性癌症对 18F-FDG 的敏感性
一部分（35%）三阴性乳腺癌 (TNBC) 表达雄激素受体 (AR) 活性。然而，抗雄激素药物的临床试验显示其疗效有限，临床受益率约为 19%。我们研究了抗雄激素与 18 F-FDG 联合作为放射增敏剂对 TNBC 的治疗增强作用。方法：我们筛选了 5 种候选药物，以评估与 18 F-FDG、X 射线或紫外线照射联合使用时（剂量低于其各自的半最大抑制浓度）的共同毒性。使用细胞增殖和 DNA 损伤测定来评估抗雄激素与 18 F-FDG 联合使用的细胞毒性增强作用。最后，在小鼠 TNBC 和前列腺癌肿瘤模型中评估了联合治疗的治疗效果。结果：发现抗雄激素药物比卡鲁胺与 18 F-FDG 或 X 射线联合使用时具有相似的毒性，表明其作为 18 F-FDG 放射增敏剂的敏感性。细胞增殖试验表明，与 AR 阴性 PC3 细胞相比，比卡鲁胺与 18 F-FDG 联合使用对 AR 阳性 22RV1 和 MDA-MB-231 细胞具有选择性毒性。定量 DNA 损伤和细胞周期停滞试验进一步证实了辐射对细胞的损伤，表明比卡鲁胺作为 18 F-FDG 介导的辐射损伤的放射增敏剂的作用。在 MDA-MB-231、22RV1 和 PC3 小鼠肿瘤模型中进行的动物研究表明，与 AR 阴性模型相比，AR 阳性模型中通过结合使用比卡鲁胺和 18 F-FDG 可以显著抑制肿瘤生长。组织病理学检查证实了体外和体内数据，并证实了对重要器官没有脱靶毒性。结论：这些数据证明 18 F-FDG 与抗雄激素联合用作放射增敏剂可作为放射治疗剂用于消融 AR 阳性癌症。