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免疫疗法治疗的原发性心脏软组织肉瘤患者的临床结局
值是中值（Q1-Q3）或N（％）。8个多形性心脏肉瘤，4个纺锤体细胞肉瘤，1个脂肪肉瘤，1个软骨细胞骨肉瘤，2个内膜肉瘤。b二尖瓣阻塞和上腔静脉综合征。c 1每个患者：pembrolizumab加紫杉醇，pembrolizumab加上pazopanib，pembrolizumabÞRibociclib和pembrolizumab floce therapy 2疗法。
Oncol Res Treat , DOI: 10.1159/000524939 收稿日期: 2022 年 3 月 31 日 接受日期: 2022 年 5 月 2 日 在线发表日期: 2022 年 5 月 24 日 已建立并处于实验阶段
评论文章 晚期脂肪肉瘤的既定和实验性全身治疗方案 Patrick Schöffski aa 比利时鲁汶大学医院肿瘤内科、鲁汶癌症研究所、鲁汶天主教大学肿瘤科、鲁汶实验肿瘤学实验室 简称：晚期脂肪肉瘤治疗回顾 通讯作者：Patrick Schöffski 教授，医学博士、公共卫生硕士，比利时鲁汶大学医院肿瘤内科、鲁汶癌症研究所、鲁汶天主教大学肿瘤科、鲁汶实验肿瘤学实验室，Herestraat 49, B-3000 鲁汶。电话：+32-16-346900 电子邮件：patrick.schoffski@uzleuven.be 表格数：3。图表数：6。字数：7,108。关键词：脂肪肉瘤、高分化脂肪肉瘤、去分化脂肪肉瘤、粘液样/圆细胞脂肪肉瘤、多形性脂肪肉瘤和全身治疗。
参展商手册
组织良好的计划可以成功执行，ESMO肉瘤和罕见的癌症国会2025组织者以及其合作伙伴供应商将很高兴地指导您进行富有的讨论和交流的国会。这些ESMO肉瘤和稀有癌症大会2025参展商手册将指导您完成设置展位所需的必要步骤和技术细节。有关该项目这一方面的任何其他查询的主要联系人是ESMO肉瘤和稀有癌症国会2025 Secretariat（Meetings@esmo.org）。请仔细阅读本文档，并与参与您的ESMO肉瘤组织和稀有癌症大会2025年活动的同事和机构分享。参与ESMO肉瘤和稀有癌症大会2025年，这意味着接受本手册中包含的要求以及ESMO网站上发布的任何更新版本。我们期待与您合作，为2025年的富裕而创新的ESMO肉瘤和稀有癌症大会！
慈善公司财务报表 - 慈善委员会
•英国肉瘤支持线的使用服务增加了30％。总共通过5088个联系人，团队与1077个人接触。双人配备转变导致线路繁忙时剩下的语音邮件减少了50％。•我们的旗舰信息手册“了解软组织肉瘤”是在英国肉瘤小组会议上发起的，其中包含更新的设计，个人故事和更多视觉信息。该资源是与医疗保健专业人员和患者团队合作开发的。•为了扩大我们在受肉瘤影响的广泛范围内的范围，我们开发了有关稀有肉瘤亚型的新网页，包括横纹肌肉瘤的四种主要类型，单纤维纤维肿瘤，脱发小型圆形细胞肿瘤和子宫内膜肉瘤。我们还在我们的网站上推出了一个新的软组织肉瘤数据中心，其中包括发病率，生存统计，诊断和剥夺途径。•我们提高了视频内容的可见性，与YouTube Health建立了合作伙伴关系，这意味着我们的视频现在在其新的“健康内容货架”上发挥作用，并显示出来自权威来源的。，我们通过启动了针对医学生的新教育动画视频来教会他们有关肉瘤的信息。•我们成立了一个内部任务和饰面小组，称为GRAW（或增长我们的工作范围），该小组着眼于创建当前覆盖范围的基准，以及确定我们可以将覆盖范围扩大到医疗保健专业人员以及最终患者和家庭的方式。该小组进行了广泛的咨询，并提出了一系列推荐的行动清单，我们现在通过2024-25的业务计划来实现这些措施。
舒尼替尼通过树突状细胞对肉瘤发挥体外免疫调节活性并与 PD-1 阻断产生协同作用
结果：舒尼替尼除了对肉瘤细胞系具有抗增殖和直接促凋亡作用外，还促使肉瘤细胞中 PD-L1 上调。有趣的是，舒尼替尼治疗的肉瘤细胞促使树突状细胞完全成熟，并增加其诱导肉瘤反应性 T 细胞产生 IFN- g 的能力。相反，未观察到对 T 细胞增殖和 T 细胞亚群组成的影响。此外，骨和滑膜肉瘤细胞系均通过树突状细胞诱导 Treg，但舒尼替尼治疗完全消除了 Treg 诱导。最后，当肉瘤细胞系被加载到树突状细胞中时，会诱导效应 T 细胞和 Treg 中的 PD-1 上调，这为使用 PD-1 阻断提供了理论依据。事实上，nivolumab 的 PD-1 阻断与舒尼替尼协同诱导产生 IFN- g 的效应 T 细胞。
综述文章 骨和软组织肉瘤表观遗传靶向治疗的前景
历史上，骨和软组织肉瘤的治疗是采用手术、化疗和放疗相结合的方法。尽管局部治疗效果最佳，但 40% 的软组织肉瘤患者会出现转移，转移性疾病患者的预后仍然不佳 [1, 2]。因此，这类患者显然需要新的治疗策略。多项临床前数据表明，包括 DNA 甲基化和组蛋白乙酰化在内的表观遗传变化通过修饰基因转录促成发病机制 [3]。事实上，染色质结构改变和相关的表观遗传修饰因子与骨和软组织肉瘤的肿瘤发生有关，这些结果为针对这类患者群体的表观遗传修饰的新药研发提供了可能性 [4–8]。本综述旨在概述表观遗传相关靶向药物的临床前开发及其在骨和软组织肉瘤中的临床应用。我们分析了涉及表观遗传控制各层的治疗靶点，包括
OMA1氧化还原站点控制线粒体稳态，肉瘤生长和免疫原性
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后，线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中，氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
AIT-102的发现和开发是ewing肉瘤和色虫肿瘤的靶向疗法
NCI NPB Agreements for Pre-fractionated Samples • >680,000 fractions so far produced from NCI crude extracts • Pre-fractionated library of 500,000 natural product samples publicly released • >9,000,000 wells shipped to screening centers so far • Technology transfer of methods and automated systems to groups worldwide • >70 MTAs signed with industry, government, and academic screening centers
DSG_PALLIER对软Sumcome患者的化学疗法和针对性治疗
2。简介软件肉瘤是从人体结缔组织传出的一组异质的肿瘤。有50多个不同的组织学亚组（1）（1）。所有年龄段的患者均被诊断出患有软秸秆肉瘤。软件肉瘤是罕见的肿瘤，欧洲估计每年的发病率为4-5/100,000。在丹麦，大约 每年250个新案例（2，3）（2，3）。 局部疾病患者的5年特异性生存率约为75％。 在诊断时有大约。 12％的转移性疾病（4），患有传播疾病的患者的预后较差（5）。 目的是该指南的总体目的是支持丹麦的基于证据的癌症和统一质量的癌症。 由于肉瘤构成了一个罕见且异质性疾病群体，因此国家和国际合作对于制定临床治疗和临床研究的临床指南至关重要。 患者小组该指南涵盖了无法治愈性治疗的软秸秆肉瘤的患者。 该指南仅涵盖成人肉瘤患者，即。 18岁以上的患者不包括Kaposis肉瘤，孤立性纤维肿瘤，子宫子宫内膜性肌瘤（ASS），未分化的子宫内膜肉瘤（UES），胃肠道肠道基质肿瘤（GIST），Extras Extras Erbryonal/Alvear -Alveoral rhabolar Rhabyol rhabyo rhabyoyo。 该指南是指示性的，绝不能替代个性化的医疗评估。在丹麦，大约每年250个新案例（2，3）（2，3）。 局部疾病患者的5年特异性生存率约为75％。 在诊断时有大约。 12％的转移性疾病（4），患有传播疾病的患者的预后较差（5）。 目的是该指南的总体目的是支持丹麦的基于证据的癌症和统一质量的癌症。 由于肉瘤构成了一个罕见且异质性疾病群体，因此国家和国际合作对于制定临床治疗和临床研究的临床指南至关重要。 患者小组该指南涵盖了无法治愈性治疗的软秸秆肉瘤的患者。 该指南仅涵盖成人肉瘤患者，即。 18岁以上的患者不包括Kaposis肉瘤，孤立性纤维肿瘤，子宫子宫内膜性肌瘤（ASS），未分化的子宫内膜肉瘤（UES），胃肠道肠道基质肿瘤（GIST），Extras Extras Erbryonal/Alvear -Alveoral rhabolar Rhabyol rhabyo rhabyoyo。 该指南是指示性的，绝不能替代个性化的医疗评估。每年250个新案例（2，3）（2，3）。局部疾病患者的5年特异性生存率约为75％。在诊断时有大约。12％的转移性疾病（4），患有传播疾病的患者的预后较差（5）。目的是该指南的总体目的是支持丹麦的基于证据的癌症和统一质量的癌症。由于肉瘤构成了一个罕见且异质性疾病群体，因此国家和国际合作对于制定临床治疗和临床研究的临床指南至关重要。患者小组该指南涵盖了无法治愈性治疗的软秸秆肉瘤的患者。该指南仅涵盖成人肉瘤患者，即。18岁以上的患者不包括Kaposis肉瘤，孤立性纤维肿瘤，子宫子宫内膜性肌瘤（ASS），未分化的子宫内膜肉瘤（UES），胃肠道肠道基质肿瘤（GIST），Extras Extras Erbryonal/Alvear -Alveoral rhabolar Rhabyol rhabyo rhabyoyo。该指南是指示性的，绝不能替代个性化的医疗评估。使用该指南的目标组本指南必须主要支持临床质量的临床工作和发展，这就是为什么主要目标组是丹麦医疗保健系统中临床卫生专业人员的原因。由于肉瘤的治疗集中在两个国家中心，因此该指南主要为两个中心的医疗保健专业人员（医生和护士）准备。
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。