目的:这项研究的主要目的是研究色氨酸对高热量饮食(HCD)引起的肝脏的组织和生化异常的保护作用,以及其能够使线粒体功能归一化的能力,以防止非含酒精含量的Fatty liver病的发展(Nafty)。方法:该研究是在实验开始时在3个月的男性Wistar大鼠中进行的。对照动物(I组)喂养标准饮食。II组实验动物的饮食饮食过量(45%)和碳水化合物(31%),持续12周。III组实验动物还以80 mg/kg体重的L-Tryptophan除HCD外接受了L-Tryptophan。使用生理,形态学,组织形态,生化和生物物理研究方法评估了NAFLD,功能活性,生理再生以及肝实质和结缔组织状态的存在。结果:HCD诱导NAFLD的发展,其特征是肝脏体重的增加,肝细胞肥大以及脂质,胆固醇和甘油三酸酯在肝组织中的浓度升高。肥胖大鼠肝脏中丙氨酸氨基转移酶活性的增加也证实了肝细胞损伤。色氨酸添加到饮食中,通过减少脂肪的积累和侵犯生物电特性的侵害,降低了NAFLD的严重程度,并防止了线粒体ATP合成的降低。结论:添加色氨酸可以对肝脏产生潜在的积极影响,从而降低了由HCD引起的结构,生化,线粒体和生物电损害的严重程度。关键字:脂肪肝病,必需氨基酸,肥胖
1 carpine G,来自Ben M,Passory D,Carenal R,Barata F,Overi D等。令人难以置信的肝肝潜水>
胰岛素抵抗均与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病机理及其从脂肪变性到脂肪性肝炎,肝硬化,甚至是肝细胞癌的发病机理,这在患有2型2型糖尿病的人中被称为更多。本文回顾了胰岛素抵抗在肥胖症,2型糖尿病,动脉粥样硬化血脂异常和高血压中观察到的代谢功能障碍的作用,以及它如何通过促进糖毒性和脂肪毒性来促进NAFLD自然史的驱动力。作者还回顾了刺激脂肪性肝炎和纤维化进展的遗传和环境因素及其与心血管疾病的关系,并总结了用糖尿病药物治疗NAFLD的指南,从而降低了胰岛素抵抗,例如胰岛素抵抗,例如吡格列唑或胰腺样肽1受体。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/)适用于本文中提供的数据,除非在数据信用额度中另有说明。
•评估具有振动控制的NAFLD患者的纤维化风险 - 振动控制术(VCTE)Orenhancedliver纤维化(ELF)得分(gradeB; intermediateSoe)。•在具有不确定或高风险的无创结果(FIB-4> 1.3,肝脏僵硬度测量升高或阳性ELF结果)(B级; B级; InterMideiate Soe)时,将患者转介患者将患者推荐给专家。•在患有NAFLD的人(A级;高/中级SOE)中治疗心脏代谢疾病。•建议对肥胖过量和NAFLD(A级;中级SOE)的人进行饮食改造和体育锻炼(150分钟/周)。• Initiate pioglitazone and/or glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP1RAs), especially in type 2 diabetes and biopsy- proven nonalcoholic steatohepatitis (NASH), and strongly consider adjunctive obesity pharmacotherapy with lifestyle modifications for individuals with obesity, diabetes, and NAFLD (grade A; high/intermediate SOE).•考虑减肥手术以在体重指数> 35(B级;中级/弱SOE)的人中治疗NAFLD。
西欧,日本,新西兰和澳大利亚的一部分)在被收养人抵达美国后的头60天内应接种疫苗。除了被收养人的新父母和兄弟姐妹外,该群体还包括祖父母和大家庭的其他成员,看护人和医疗保健提供者。理想情况下,肝炎的第一个剂量应在计划收养后立即接种接触,但不迟于被收养者到达前2周。第二剂剂量不久后应给予第二剂。
非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和2型糖尿病是肥胖的合并症,并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成(DNL),从而有助于其发病率。脂肪酸合酶(FASN)是肝DNL的关键酶,与胰岛素抵抗相关。然而,靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里,我们表明,肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病,但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中,FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性,但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
Milena Dias Cabral 6 Gabriel Marini Gomes 7 Karen Cristina de Paula Batista Vogas 8摘要:该系统评价旨在讨论和比较非酒精性脂肪肝病(DHGNA)的药物治疗更新(DHGNA),并评估与当前治疗方法相比的益处。方法论部分是由图书馆Cochrane,国家医学图书馆,虚拟健康图书馆和开放访问期刊的目录组成的,这些目录是用于构成本文综述的书目撰写的数据库。使用的描述符是“脂肪性肝炎”,“非酒精性脂肪肝病”和“药物治疗”。纳入标准是临床试验,随机或非随机的,病例对照研究,队列研究,免费访问,以英语,葡萄牙语,西班牙语和2017年至2022年的间隔发行。在涵盖的13篇文章中,有3篇文章涉及Empagliflozine,2篇文章涉及Semaglutado和Tofogliflozine,与Glimepride和Pioglitazone有关。1文章报告了liraglutide,canagliflozine,sitagliptin,pemafibrate和dapagliflozine+saxagliptin+saxagliptin和ezetimiba+rosuvastatin关联。因此,三种甲氟嗪,semaglutado和tofogliflozine的药物以及甘酸乳恐惧症和先驱药物被列为DHGNA的主要治疗方法,研究参与者的平均年龄为45岁。
背景:比较先前觉得(自然免疫)和先前感染加疫苗接种(杂交免疫)的个体中SARS-COV-2再感染结果的研究是有限的。方法:回顾性队列研究比较了2020年3月至2022年2月的混合IM城市(病例)和自然免疫(对照)患者的SARS-COV-2。重新感染定义为阳性PCR>在初始实验室确认的SARS-COV-2感染后90天。结局包括恢复症状严重程度,共同199相关的住院时间,关键的Covid-19疾病(需要在午睡单位需要,侵入性机械通气或死亡),住院时间(LOS)。结果:共有773(42%)和1073(58%)未接种的重新感染患者。大多数患者(62.7%)无症状。杂交免疫力的中位时间更长(391 [311-440] vs 294 [229-406]天,p <0.001)。病例的症状较小(34.1%vs 39.6%,P = 0.001)或发展关键的Covid-19(2.3%vs 4.3%,P = 0.023)。然而,共同19-9的住院率没有显着差异(2.6%vs 3.8%,p = 0.142)或LOS(5 [2-9] vs 5 [3-10]天,p = 0.446)。增强的患者有更长的时间重新感染(439 [IQR 372-467] vs 324 [IQR 256–414]天,P <0.001),与无骨患者相比,有症状的可能性较小(26.8%vs 38%,P = 0.002)。两组之间的住院率,对重症疾病的进展和LOS的进展没有显着差异。结论:自然和杂交免疫提供了防止SARS-COV-2重新感染和HOS Pitalitive的保护。然而,混合免疫对有症状的疾病和危害疾病的进展更强烈保护,并与更长的重新感染时间有关。应与公众强调杂种免疫对COVID-19引起的严重结果的更强保护,以进一步促进疫苗接种努力,尤其是在高危人群中。©2023代表国王沙特·本·阿卜杜勒齐兹(Saud bin Abdulaziz)健康科学大学出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。