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World File Search System肝癌
原发性肝癌放射治疗的疗效和安全性
肝细胞癌的手术切除率仅为20%（10）。根据美国肝病研究协会（AASLD）的肝细胞癌治疗指南，手术切除、肝移植及经皮穿刺是极早期及早期HCC患者（Child-Pugh A，肿瘤直径<3 cm）的有效治疗方法，中位OS＞60个月，5年生存率为50%～70%（3,11,12）。但对于有大血管侵犯和/或微血管侵犯的患者，以及多灶性肿瘤患者，即使手术切除，预后仍较差，5年复发率可达70%以上（13,14）。中晚期肝癌患者一般仅采用肝动脉化疗栓塞术（TACE）、化疗、分子靶向药物等非手术治疗（15-17）。目前已有越来越多的经验和临床试验表明，使用放射疗法治疗中期和晚期肝细胞癌患者。
移植与免疫疗法结合治疗肝癌
肝细胞癌（HCC）是瑞士和全球最常见的肝癌类型。通过免疫检查点抑制剂（ICI）结合肝移植的免疫疗法（见下文）可能构成治疗晚期阶段的解决方案。他们的组合可能会导致某些患者的这种癌症的总缓解。但是，到目前为止，免疫疗法已被认为是主要风险，因为它会导致移植物损失和移植排斥率的增加。一项由日内瓦大学（HUG）和日内瓦大学（Unige）（UNIGE）协调的国际研究表明，在停止ICI治疗和肝脏移植之间至少有50天的间隔可以大大降低这种拒绝风险。在肝病学上发表的这些结果是受影响患者的巨大希望的来源。
使用人肝癌的促纤维信号通路表征
数字：8个关键词：肝纤维化，肝癌，药理学作者贡献。Y.G，S.R.，A.H.，P.K.J生成的实验数据； Z.F.，Y.G.，P.K.J.，A.E.，M.W.，W.R.，S.C.H.和G.P.分析的数据；该论文由Y.G.撰写和G.P，所有作者的输入。单词计数：5703（包括参考）财政支持：Y.G.和G.P.得到了NIDDK的奖项的支持
乳酸：肝癌微环境促进剂的叙述性综述
肿瘤诱导的免疫细胞募集是对早期疾病的早期反应，通过启动致癌炎症，导致免疫介导促进肿瘤细胞增殖、存活和血管生成 (5)。如果早期流入的免疫细胞成功检测到异常并发起免疫反应，恶性细胞将被直接消灭。但是，如果信号或反应不足导致免疫逃避，肿瘤就会发展并开始局部生长，最终扩散到远处。肿瘤的发展伴随着一系列可溶性因子，这些因子促进非恶性细胞、血管和基质的流入，共同形成肿瘤微环境 (TME) (6)。随着肿瘤的进展，TME 逐渐发生变化，可能变得非常复杂。因此，对 TME 本质的研究有望带来改善治疗反应的新干预措施。
欧洲的肝癌不平等和病毒肝炎的作用
据估计，欧盟和欧洲经济区30个国家（EU27/EEA）的人口中约有1.0％的人口患有慢性丙型肝炎感染，患病率估计从爱尔兰的0.1％到罗马尼亚的4.5％不等（4，5）。欧盟国家慢性丙型肝炎感染的平均患病率估计为0.5％，范围从荷兰和斯洛文尼亚的0.1％到罗马尼亚的2.3％（6）。然而，世界卫生组织估计，全球87％的丙型肝炎和64％的丙型肝炎感染未被诊断（7）。建模的数据表明，在EU27/EEA国家/地区，未诊断的丙型肝炎病例的比例从丹麦的0％到匈牙利的95％，以及未诊断的乙型肝炎病例的比例范围从西班牙和挪威的0％到葡萄牙的97％到葡萄牙的97％，大多数国家都有最高的疾病攻击。
ST8SIA6-AS1，肝癌中的新型LNCRNA星
肝癌是最致命的胃肠道恶性肿瘤之一。新兴证据强调了长期非编码RNA（LNCRNA）在肿瘤发生中的关键作用，ST8SIA6-AS1鉴定为一种新型的致癌性LNCRNA，这有助于肝癌进展。ST8SIA6-AS1在肝癌组织中始终上调，并且与不利的预后密切相关。此外，它在检测HCC时表现出很高的诊断效率。ST8SIA6-AS1参与了各种细胞过程，包括增殖，迁移和入侵，主要是通过其作为竞争性内源RNA（CERNA）的功能，从而促进了肝癌发生和疾病的进步。这篇综述提供了对肝细胞癌（HCC）中ST8SIA6-AS1的分子功能和调节机制的详细检查，并强调了其作为肝癌的有希望的生物标志物的潜力，旨在推动HCC管理创新治疗策略的发展。
摘要书 2020 年肝癌峰会
P02-09YI 非酒精性脂肪性肝炎是肝内胆管癌的危险因素并影响其长期结果：一项多中心国际病例对照研究的结果......................................................................................................................................... 62
移植与免疫疗法结合治疗肝癌
肝细胞癌（HCC）是瑞士和全球最常见的肝癌类型。通过免疫检查点抑制剂（ICI）结合肝移植的免疫疗法（见下文）可能构成治疗晚期阶段的解决方案。他们的组合可能会导致某些患者的这种癌症的总缓解。但是，到目前为止，免疫疗法已被认为是主要风险，因为它会导致移植物损失和移植排斥率的增加。一项由日内瓦大学（HUG）和日内瓦大学（Unige）（UNIGE）协调的国际研究表明，在停止ICI治疗和肝脏移植之间至少有50天的间隔可以大大降低这种拒绝风险。在肝病学上发表的这些结果是受影响患者的巨大希望的来源。
Glypican-3肝癌缺乏上调MAPK/ ... div>
摘要：Glypican-3（GPC3）在肝细胞癌和肝细胞内瘤中过表达，并且代表了一个重要的治疗靶点，但是GPC3在肝癌中的生物学重要性尚不清楚。迄今为止，有限的数据表征了GPC3敲除（KO）在肝癌中的生物学意义，这些数据本质地按照此目标。在这里，我们报告了GPC3-KO肝癌细胞系的开发和表征，并将其与父母线进行比较。GPC3-KO变体。我们评估了GPC3缺乏症对体外和鼠异种移植模型中致癌作用的影响。通过RNASEQ和Western blot检查了由GPC3缺乏引起的下游细胞信号通路变化。为了确认模型对GPC3靶向药物开发的有用性，我们评估了GPC3选择性抗体GC33的目标参与，该抗体gc33与野生型（Wt Type type（Wt）和Ko liver cancer cancer cystron hir-hir-type-type Xenografts concy-potitronsmemittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Ememittron-Emejugation。缺失显着降低了肝癌细胞的增殖，迁移和侵袭。此外，与对照异种移植物相比，GPC3-KO肝癌异种移植物的肿瘤生长明显慢。RNA测序分析还显示，GPC3-KO导致与细胞周期调节，侵袭和迁移相关的基因表达降低。 相反，PMAPK/ERK1/2上调，表明具有自适应的补偿性响应。RNA测序分析还显示，GPC3-KO导致与细胞周期调节，侵袭和迁移相关的基因表达降低。相反，PMAPK/ERK1/2上调，表明具有自适应的补偿性响应。具体而言，我们观察到Akt/NFκB/Wnt信号通路中的组件的下调以及与GPC3-KO细胞周期调节有关的分子的下调。KO线表现出对ERK的敏感性提高（GDC09994），而AKT（MK2206）抑制在WT线上更有效。使用基于抗体的正电子发射断层扫描（Immunopet）成像，我们确认
柱子中的再生人肝癌（HLOS）/ ... div>
tamara maiuri（0000-0002-6103-5835）* 1，Carlos Barba Bazan（0000-0002-1884-5760）1，Rachel J. Harding（0000-0002-1134-391X）2 （0000-0002-7241-4902）3，Lauren M.Byrne（0000-0003-1650-4273）4，Filipe B. Rodrigues（0000-0002-5567-7938）4，Monica M. Warner（0000-0002-7677-127X） （0000-0001-7699-9680）1，Muqtasid Mansoor（0000-0001-8192-6590）1，Mohsen Badiee（0000-0003-3722-4609）6，6，Morgan Dasovich（Morgan Dasovich）（000001-0000-0000-0000-7951-951-951-9662） （0000-0002-7715-2489）7，Leslie M Thompson（0000-0003-4573-9514）8，Anthony K. L. Leung（0000-0001-5569-4036）9，Sara N.野生（0000-0002-6921-7887）4，Ted M. Dawson（0000-0000- 0002-6459-0893）10，Valina L. Dawson（0000-0002-2915-3970）11，Cheryl H. （0000-0003-2542-6641）* 1 1 1 1麦克马斯特大学生物化学与生物医学科学系，汉密尔顿，加拿大L8S 3Z5，加拿大2结构基因组学财团，多伦多大学，多伦多大学，多伦多大学，多伦多，加拿大M5G 1L7，加拿大M5G 1L7；多伦多多伦多大学药理学与毒理学系，加拿大M5S 1A8。3神经退行性和干细胞计划，约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，马里兰州21205，约翰·霍普金斯大学医学院；约翰·霍普金斯大学医学院神经病学系，巴尔的摩，马里兰州21205，美国4 UCL亨廷顿疾病中心，UCL皇后广场神经病学研究所，伦敦大学学院，伦敦大学，英国伦敦大学5号，麦克马斯特大学生物化学与生物医学科学系，麦克马斯特大学，汉密尔顿，汉密尔顿，L8S 3Z5，加拿大，加拿大； Michael G. Degroote感染疾病研究所，麦克马斯特大学，加拿大汉密尔顿，加拿大6号生物化学和分子生物学系，彭博公共卫生学院，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，马里兰州，21205 CA 92697，美国；加利福尼亚大学精神病学和人类行为系，美国加利福尼亚大学92868，美国9彭博公共卫生学院生物化学与分子生物学系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，美国马里兰州21205，美国；美国10神经变性和干细胞计划，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，约翰·霍普金斯大学肿瘤学系，遗传医学系分子生物学和遗传学系，约翰·霍普金斯大学医学院，约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，巴尔的摩，MD 21205；美国马里兰州巴尔的摩约翰·霍普金斯大学医学院神经病学系；美国马里兰州巴尔的摩约翰·霍普金斯大学医学院药理学和分子科学系；约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，马里兰州21205，Solomon H. Snyder Snyder系