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许多人类癌症，包括急性髓样白血病（AML），是由茎和祖细胞突变引起的。免疫表型分析表明，白血病在层次上发展，白血病干细胞中的突变与疾病传播相关并复发1,2。尽管可以使用细胞表面标记来富集白血病，但它们的频率往往是可变且低，遮盖机制，并阻碍有效的疗法3,4。为了定义人类患者的AML干细胞，我们使用旨在保留造血干细胞（HSC）功能的标签跟踪技术对各种白血病进行了功能基因组分析。我们发现，人类AML的传播是由罕见但静止的静态标签细胞（LRC）种群介导的，该细胞（LRC）种群通过当前已知的免疫表型标记逃避检测。我们表明，人类AML LRC静止是可逆的，保留遗传克隆竞争，维持其表观遗传。lrc静止是由以不同的以启动子为中心的染色质和基因表达动力学定义的，并由不同的AP-1/ETS转录因子网络控制，包括JUN，这与疾病持久性和不同患者的化学疗法抗性有关。这些结果能够对人类患者标本中免疫类型的白血病干细胞的前瞻性隔离和功能性遗传操纵，并在白血病发育和耐药性中建立了表观遗传可塑性的关键功能。我们预计这些发现将导致阐明白血病干细胞静止的基本特性，以及为其临床鉴定和控制的治疗策略设计。
控制人白血病干细胞和抗药性的表观遗传机制 在压力下，具有较高代谢独立性的微生物富含人类肠道微生物 柱子中的再生人肝癌（HLOS）/ ... div> 聚ADP-核糖信号在亨廷顿疾病中失调 大语言模型克服了生态学中非结构化文本数据的挑战 宿主菌群中促进寿命的clanic酸的化学诱导 标题：蝴蝶翼尺度的山脊和Crossrib的高度是... 解释混合种群中的SNP遗传力 冥想专业知识的功能连接指纹 评估伪细菌中基因表达的载体及其在Aplysina Marine Sponge研究中的应用 多蛋白质结构与flodmason 进行比对
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