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World File Search System肺癌
tislelizumab诱导的1型糖尿病性酮症酸中毒患者患有小细胞肺癌的患者：病例报告
本报告提出了一例71岁的男子，被诊断出患有广泛的小细胞肺癌（ES-SCLC），后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后，他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒（DKA）。患者没有糖尿病病史（DM）。根据病史和实验室检查，该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒，这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（ICI-T1DM）的发生率很少，但ICI-T1DM的发展，尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的，没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件（IRAE）至关重要。
建立和验证IV期非小细胞肺癌的生存预测模型：一项现实世界研究
方法：从Shanxi Cancer Hospital收集的晚期非小细胞肺癌的462例患者被随机分配（以7：3的比例）与训练队列和内部验证队列分配。筛选影响患者3年生存的独立因素，并通过使用单因素，然后进行多因素COX回归分析创建预测模型。 使用一致性指数（C-指数），校准曲线，接收器操作特征曲线（ROC）和决策曲线分析（DCA）评估模型的性能。 单独接受化学疗法的收集的患者，以及接受化学疗法与免疫疗法结合的患者使用两组之间的倾向得分匹配，并在筛选的变量中进行了亚组分析。筛选影响患者3年生存的独立因素，并通过使用单因素，然后进行多因素COX回归分析创建预测模型。使用一致性指数（C-指数），校准曲线，接收器操作特征曲线（ROC）和决策曲线分析（DCA）评估模型的性能。单独接受化学疗法的收集的患者，以及接受化学疗法与免疫疗法结合的患者使用两组之间的倾向得分匹配，并在筛选的变量中进行了亚组分析。
肺癌中的人工智能：当前的应用，...
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外周CD4 + T细胞与接受化学免疫疗法的晚期非小细胞肺癌患者的反应和存活相关
结果：治疗前CD4 + /总T细胞比的响应者比非反应者高得多（p <0.05）。预处理总淋巴细胞（P = 0.012），总B淋巴细胞（P = 0.025）和NK细胞（P = 0.022）以及治疗后NK细胞（P = 0.011）和NKT细胞（P = 0.035）显着相关。治疗后CD8 + /总T细胞比与OS正相关（P = 0.038）。在多元分析中，治疗后NK细胞和处理后CD4 + CD8 + /总T细胞比与OS（危险比[HR] = 10.30，P = 0.038）和PFS（HR = 1.95，P = 0.022）负相关。值得注意的是，在治疗前后，CD4 + /总T细胞比和预后之间都观察到显着的正相关（P <0.05）。
蛋白质泛素化在肺癌肿瘤发生和靶向药物发现中的作用
恶性肺癌发病率高，5年生存率极差。人类细胞内约80%-90%的蛋白质降解是通过泛素化酶途径进行的，特异性极高的泛素连接酶（E3）在靶蛋白的泛素化过程中起着至关重要的作用，泛素化通常发生在底物蛋白的赖氨酸残基上。不同的泛素化形式对靶蛋白的影响不同，多个短链泛素化残基修饰底物蛋白，是蛋白质降解的有利信号。细胞内蛋白质泛素化与去泛素化之间适应生理需要的动态平衡，有利于生物体的健康。蛋白质泛素化对许多生物学途径都有影响，这些途径的失衡导致包括肺癌在内的疾病。抑癌蛋白因子的泛素化或肿瘤致癌蛋白因子的去泛素化往往导致肺癌的进展。泛素蛋白酶体系统（UPS）是肺癌新型抗癌药物研发的宝库，尤其是针对蛋白酶体和E3s，精准靶向的致癌蛋白泛素化降解可能为肺癌药物研发提供光明的前景；特别是蛋白水解靶向嵌合（PROTAC）诱导的蛋白质降解技术将为肺癌新型药物的研发提供新的策略。
延长的小细胞肺癌中的免疫疗法
结果：分析包括214名患者：132（61.7％）在学术癌症中心接受治疗，在两家社区医院中进行了82例（38.3％）； 104在2020年5月之前进行了处理。总体研究人群的中位PFS为4.8个月（95％的置信间隔[95％CI]：4.4-5.4），中位OS为7.1个月（95％CI：6.3-7.7）。估计的PFS和OS在2020年5月以后患者的PFS（HR）的PFS（HR）为0.61（95％CI：0.46-0.81，P <0.001）和0.70（分别为95％CI：0.52-0.93，P = 0.015）。6个月的PFS率从27％增加到40％（P = 0.04），而12个月的PFS从1％提高到11％（P = 0.003）。12个月和18个月的OS率从15％增加到28％（p = 0.03）和2.1％至12％（p = 0.009）。2020年5月后，每名患者的住院天数显着降低，严重AE的发生率相似。在接受化学免疫疗法治疗的患者中，与免疫相关的AE的发作
引用Huang Z，Xie T，Xie W，Chen Z，Wen Z和Yang L（2024）肺癌和肿瘤微环境的研究趋势：文献计量分析
肺癌（LC）是全球健康问题，也是与癌症相关死亡率的主要原因之一。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。 手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。 但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。 重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。 针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。 免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。 不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。 随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。 与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。 癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。TME是一个层次结构化的生态系统，其中包含各种细胞类型，从肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），免疫细胞和与癌症相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS），以及血液对比，神经血管，神经血管，细胞外基质，以及相关的构成构成（5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5-7）。特别是，免疫细胞在TME中起重要作用，其中包括促进肿瘤生长，并在宿主免疫监测和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（8）。根据肿瘤类别，癌细胞的内在特征，肿瘤阶段和个别患者的特征，TME变化的细胞组成和功能状态。这些细胞的作用可以是关于肿瘤的相互作用，并在宿主免疫监视和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（9）。共同调节区域免疫效应，最终调节
引文 Shimizu T, Inoue E, Ohkuma R, Kobayashi S, Tsunoda T 和 Wada S (2023) 晚期非小细胞肺癌患者的可溶性 PD-L1 变化
非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的大多数，是癌症相关死亡的主要原因。大多数 NSCLC 病例在诊断时伴有远处转移 (1)。因此，对晚期 NSCLC 病例的有效治疗至关重要 (2)。经过随机 3 期试验，针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 的单克隆抗体 nivolumab 和 pembrolizumab 已成为晚期 NSCLC 患者的标准治疗 (3-5)。程序性死亡蛋白配体 1 (PD-L1) 在 NSCLC 组织中的表达率为 24% 至 60%，肿瘤 PD-L1 表达似乎是预测免疫检查点抑制剂 (ICI) 有效性的潜在生物标志物。目前，这些抗 PD-1 抑制剂已被用作一线治疗 PD-L1 高表达（≥ 50% 的肿瘤细胞）且无 EGFR、ALK 或 ROS1 异常的晚期 NSCLC 患者的单药疗法（6）。获取晚期 NSCLC 患者的肿瘤组织可能具有挑战性。与基于血清的检测相比，组织分析不太适合用于治疗监测。最近有报道称，血浆或血清中的治疗前或治疗后可溶性 PD-L1（sPD-L1）可作为监测 NSCLC 患者 ICI 治疗的潜在生物标志物（7-13）。然而，很少有报道研究 sPD-L1 随时间的变化是否可以作为 ICI 疗效的生物标志物。在过去几年中，一些研究已经检验了治疗前或治疗后 sPD-L1 水平与各种癌症预后之间的关联。 2023 年，Sze ́ les 等人进行了一项荟萃分析，以评估治疗前 sPD-L1 与多种人类恶性肿瘤生存期之间的相关性 ( 14 )。汇总的总体估计值表明，sPD-L1 是各种癌症中 OS 较短的重要指标，在 NSCLC 中观察到的关联性最强。然而，当谈到 sPD-L1 变化时，先前的研究得出了不一致的结果，可能是由于样本量小或缺乏具有临床意义的关系。为了确定 sPD-L1 变化的作用，我们使用来自七项试验中的两项的个体患者数据对 PD-1 抑制剂治疗进行了协作个体患者数据荟萃分析。
晚期非小细胞肺癌对 KRAS 抑制的耐药性
肺癌仍然是全球癌症死亡的主要原因。超过 50% 的新病例是在晚期或转移期被诊断出来的，因此导致这些患者的生存率很低。近三分之一的肺腺癌发生 KRAS（Kirsten 大鼠肉瘤病毒）基因突变，几十年来一直被认为是“无药可治”的靶点。然而，近年来，越来越多的小分子（如 GTPase 抑制剂）已在携带 KRAS 突变的肺癌患者的临床试验中进行研究，并取得了有希望的结果和更好的疗效。目前，只有两种获批的靶向疗法（adagrasib 和 sotorasib）用于二线治疗晚期或转移性 KRAS 突变 NSCLC。在这篇叙述性综述中，我们将重点介绍 KRAS、其分子基础、其共突变的作用、其抑制的临床证据、推定的耐药突变以及克服对 KRAS 抑制的耐药性的未来策略。
selpercatinib用于先前治疗的RET融合阳性晚期非小细胞肺癌
•与其他治疗方法相比，它的工作效果如何？•风险或副作用是什么？它们的可能性有多大？•治疗将如何影响我的日常生活？•如果治疗不起作用会发生什么？•如果我不想接受治疗会发生什么？是否还有其他治疗