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血浆中性粒细胞明胶酶相关的Lipocalin作为急性肾脏损伤生物标志物的单个测试规则：接受急诊科的患者的横断面研究
急性肾脏损伤（AKI）是一种普通综合征，其患病率在全球范围内增加，并且与高死亡率和发病率相关[1-3]，部分是由于不足和/或延迟识别[1]。标准化诊断并改善结果统一的AKI和肾功能基线的统一发表在“肾脏疾病：改善全球结果”（KDIGO）[4]中。但是，在日常临床实践中，解释仍存在一些差异，这挑战了均匀的临床途径和早期干预。在一项人口研究中，有21％的患者在住院期间开发了AKI，发现AKI越严重，死亡和院内死亡的风险更大[5]。此外，患有AKI的患者住院时间更长，医院再入院增加。此外，与第一集相比，在中位数为0.6年之内，AKI发作的患者在中位数中被AKI的重新入院的风险近30％[6]。此外，患有AKI的患者随后患有慢性肾脏疾病（CKD）的风险增加[3，7]。在一项研究中证明了AKI早期识别和确保干预的价值，在该研究中，电子实验室结果系统向工作人员提醒肌酐（CR）的急性变化（CR）和随后的AKI风险[8]。这导致了AKI的更快，更好的管理，减少了医院的住院时间并提高了死亡率。总体而言，这突出了对AKI的改进和简化认识的需求和价值。由于功能生物标志物的固有延迟和局限性，例如PCR [9]替代性损伤生物标志物，其反应比功能性生物标志物更快[10]。铁结合21–25 kd lipocalin蛋白质中性粒细胞明胶酶 - 脂肪蛋白（NGAL）是一个肾脏损伤生物标志物。在AKI事件后，Ngal在Henle环的管状上皮表达，并在肾脏中收集管道。在肾脏中，NGAL表达会响应有害刺激，例如，渗透 - 重新灌注损害和易感AKI的条件[11]。可以在AKI事件[12]的六个小时内检测到血浆NGAL（PNGAL）的水平，并且PNGAL和尿液NGAL（UNGAL）的浓度似乎与肾小管损伤的程度相关，表明肾脏功能的程度[13，14]。ngal表示肾细胞对固有的AKI事件的响应。在AKI中，血浆NGAL水平的升高主要是由于急性管状损伤，全身性炎症和吸收能力降低而迅速诱导NGAL表达和NGAL释放，从而导致血浆和尿液中的清除和积累。在AKI的急性阶段，NGAL的清除率降低起较小的作用。相比之下，在CKD中，长时间的过滤障碍导致血浆中NGAL的逐渐积累（由于过滤和排泄降低），水平与疾病的严重程度和肾功能下降相关。在CKD中，肾脏NGAL合成没有/更少的增加。因此，PNGAL清除与肾脏功能状态密切相关，并在AKI和CKD环境中都是肾脏损伤的敏感标志[15]。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
MEF2C转录因子网络调节糖尿病肾脏疾病中肾小球内皮细胞的增殖
维持健康的上皮性内皮并置需要在肾小球细胞壁ches中进行串扰。我们试图了解内皮细胞和内膜细胞从健康状况到DKD损伤的空间锚定调节和过渡。从74个人类肾样品中，借用了一种综合的多摩学方法，以鉴定肾小球毛细血管内皮（EC-GC）和肾小球细胞中的细胞壁ni，细胞损伤轨迹，细胞损伤轨迹和调节转录因子（TF）网络。数据是从单核RNA和ATAC测序以及三种正交空间转录组技术中取出的，以与组织病理学和临床试验数据相关。我们鉴定出富含增殖性内皮细胞亚型（PREC）的糖尿病性肾小球的细胞生态位（PREC）和改变的血管平滑肌细胞（VSMC）。该利基内的细胞通信维持了促血管生成信号传导，抗血管生成因子的丧失。我们确定了MEF2C，MEF2A和TRPS1的TF网络，该网络调节了SEMA6A和PLXNA2，这是一种受体配对的相对血管生成。在TF网络的计算机敲除中，从健康的EC-GC向退化（损伤）内皮表型加速了过渡，并伴随着EC-GC和PR PREC表达模式的破坏。富含pROC的肾小球具有新生血管的组织学证据。在糖尿病性肾小球中，MEF2C活性增加，结节性肾小球硬化。MEF2C，MEF2A和TRPS1 TF网络仔细平衡DKD中EC-GC的命运。SGLT2I治疗可能会恢复MEF2C活性的平衡。MEF2C的基因调节网络（GRN）在DKD患者的EC-GC中失调，但葡萄糖转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）治疗逆转了DKD的MEF2C GRN效应。当TF网络在DKD中“打开”或表达过表达时，EC-GC可能会发展到先进状态，而TF抑制会导致细胞死亡。
中央和肾脏基糖尿病
临床遗传检测越来越多地整合到小儿心脏护理中，在遗传性动态病的管理和诊断中起着关键作用，血脂性疾病，通道病，心肌病和先行性心脏病（Musunuru等，2020; Landstrom et al。，20221; Helm et alm et alm et。遗传测试结果影响诊断，预后和治疗性决策，降低了发病率和死亡率（Ahmad等，2019； Papadopoulou等，2023）。例如，家族性高胆固醇血症的阳性基因检测结果可以确认诊断和影响治疗选择（Musunuru等，2020）。此外，基因测试结果可以通过级联测试有助于识别高危家族成员。遗传信息可以指导风险缓解策略，包括药物使用和手术干预以及影响生活方式的选择（Ahmad等，2019）。尽管有这些好处，小儿心脏护理中的基因检测仍然具有挑战性。基因检测的诊断和预测产量因条件而有很大的不同，并不是所有的遗传基础都得到了充分理解（Ingles等，2020）。遗传信息可能会或可能不会为潜在疾病诊断的可能性，疾病表现出的年龄以及测试结果的临床实用性提供线索（Landstrom等，2021; Stafford et al。，2022）。儿科临床医生必须仔细权衡风险和好处，并考虑基因检测的更广泛的道德和社会心理后果（Botkin等，2015； Greene等，2024）。基因检测涉及物流（例如，何时何时进行测试），教育和同意患者，解释遗传信息以及向患者和家庭进行测试结果（Landstrom等，2021; Greene等，2024; Berrios等，2021）。尽管大多数临床医生对基因检测进行了积极的看法，但许多遇到的困难将其整合到整个护理连续体中（Scherr等，2022; Lopez Santibanez Jacome等，2022; Vadaparampil等，2015）。先前的研究已经研究了成人健康环境和其他临床医生，尤其是肿瘤学家和初级保健临床医生的基因检测过程（Lopez Santibanez Jacome等，2022; Donohue等，2021; Donohue等，2021; Mazzola等，2019; Hauser等，2018; Hauser et al。，2018; Scherr等人，2020年）。但是，小儿心脏病学中存在知识差距，其中物流和伦理更为复杂。我们将旅程映射用作定性分析工具来研究儿科心脏病学临床医生目前如何在患者护理中使用基因检测。考虑到临床医生和过程的重点，我们使用本手稿中的一般术语“患者”来指代患者和护理人员。本研究旨在回答以下研究问题：
也门心理健康和心理肾脏综合征患者之间的依从性：横截面研究
许多因素导致心脏，血管，肌肉骨骼和呼吸系统的变化，这些因素统一损害了心血管功能（5）。心血管疾病（CVD）是血液透析（HD）患者发病率和死亡率的主要原因（ESRD）（6）。超过50％的透析患者患有CVD，而HD患者患CVD事件死亡的相对风险是普通人群的20倍（7）。此外，大约40-50％的心力衰竭患者存在慢性肾功能障碍（8）。也门终末期肾脏疾病的患病率每年有120例（9）。亚洲的慢性肾脏疾病（CKD）的患病率为7.0％至34.3％，估计在东部，南部和东南部地区受影响的4.343亿人。这种疾病负担的大多数集中在中国和印度，占近2.999亿例（10）。从2000年到2016年进行的研究表明，非洲慢性肾衰竭（CRF）阶段的流行率分别为15.8和4.6％（11），而其他研究表明，包括中东国家的终端肾脏疾病的普遍性，包括中东国家（包括埃及，埃及，土耳其，伊朗和伊拉斯和伊拉斯州）和55.55的阶段。在透析患者中，抑郁和焦虑的症状更为普遍（13，14）。焦虑和抑郁率的患病率分别为38％和27％（15）。因此，应有效管理心脏和肾脏疾病，以防止或减少不良反应的发展或恶化。
慢性肾脏疾病的管理：香港...
慢性肾脏疾病（CKD）对全球医疗保健系统造成了重大负担，糖尿病是CKD的主要危险因素。目前在香港就CKD的早期识别和干预的优先次序尚未达成共识。还缺乏全面的香港特异性糖尿病和CKD治疗指南。一个多学科的专家小组讨论了有关CKD当前管理的问题，并在当地经验的背景下审查了证据以支持建议。专家使用修改后的Delphi方法来最终确定建议。共识被认为是所有专家小组成员中≥75％的可接受性。小组成员最终确定了14个以CKD为重点的共识声明，涉及疾病定义，筛查，疾病监测，生活方式管理和治疗策略。所提供的建议与香港医疗保健环境有关，可以用各种专业的医生将其作为指导，以促进CKD的适当管理。
bsc_con_2.22基因测试：肾脏疾病
描述间接影响肾脏的遗传性肾脏疾病和遗传性疾病可能很常见，例如常染色体显性型多囊性肾脏疾病或罕见，例如Lowe综合征和Fabry病。确定遗传性肾脏疾病的遗传原因可以帮助指导治疗，告知家庭成员，并为对慢性肾脏疾病的遗传病因的整体理解做出贡献。更先进的下一代测序，例如外显子组测序和全面的基因测试面板，正在作为患有慢性肾脏疾病患者的一线诊断方法。使用供体衍生的无细胞DNA（DDCFDNA），已经开发了生物标志物测试，以替代肾脏后移植护理的更具侵入性程序，以优化接枝寿命，同时避免免疫抑制疗法的副作用和毒性。相关政策本政策文件提供了遗传性肾脏疾病的覆盖标准。请参考：
HIV感染中的肾脏并发症
人类免疫缺陷病毒（HIV）感染是全球重大健康挑战，会影响包括肾脏在内的多个器官系统。HIV感染的肾脏表现是多种多样的，包括从急性肾脏损伤（AKI）到慢性肾脏病（CKD）的各种疾病，具有与病毒本身有关的不同病理机制，机会性感染，机会性感染和抗逆转录病毒疗法（ART）[1] [1]。了解这些肾脏并发症对于优化艾滋病毒患者的管理以及缓解相关的发病率和死亡率至关重要。艾滋病毒对肾脏的直接影响是由艾滋病毒相关肾病（Hivan）举例说明的。Hivan的特征是倒塌的局灶性分段性肾小球硬化症（FSGS），微囊管状扩张和间质性炎症。在临床上，患者经常出现蛋白尿，肾病综合征和迅速进行性肾功能障碍[2]。HIVAN的发病机理涉及通过HIV直接感染肾上皮细胞，导致细胞增殖，凋亡和足细胞损伤失调。有效的艺术大大降低了Hivan的发病率；但是，它仍然是未经治疗或晚期诊断患者中CKD的重要原因[3]。
钩端螺旋力感染后，葡萄膜炎和失明 与链球菌感染和肠道菌群组成相关的小儿自身免疫性神经精神疾病：我们知道什么？ 与艾滋病毒共同患者的心理健康相关 - 编辑：OncoMumumumanology中的数学建模和计算预测 中央和肾脏基糖尿病
链球菌后自身免疫性神经精神疾病（PANDAS）是一组病理状况，其特征是在β-溶血性链球菌A（GAS）感染后突然发作的强迫症和TIC疾病（GAS）感染，该疾病（GAS）感染（GAS）受到自身免疫机械的攻击，该基础是基础机构的，该疾病是由基础机构降低的。文献很少，但是很少有研究支持以下假设：链球菌感染可能会改变这些患者的肠道微生物群成分，从而导致慢性炎症，从而影响大脑功能和行为。显着的变化包括减少的微生物多样性和细菌种群的转移，这会影响对神经炎症至关重要的代谢功能。SNOX2-DP和异丙烷的血清水平升高表明氧化应激，而脂多糖（LPS）的存在可能有助于神经炎症。本叙事评论的目的是探索大熊猫和肠道菌群组成之间的联系。大熊猫中肠道菌群与神经精神症状之间的潜在联系可能表明饮食干预措施的重要性，例如促进地中海饮食和纤维摄入，以减少患者的炎症状态，从而改善其结果。