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胎盘PFA浓度与胎盘DNA甲基化在基因座的摄动有关，在心脏代谢健康中重要作用
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出生时从胎盘中衍生的人滋养细胞干细胞
CTB，使用Okae等人的协议进行区分。或Karakis等。TUA培养基中的 T1和T2 HTSCs用作对照。 融合指数被计算为（n-s）/t，其中n是合成中的核的数量，s是综合的数量，而t是融合和未脉细胞中核的总数。 使用至少7张图像对每个生物逻辑复制进行了分析。 所有合胞菌中最少有3个核。 使用Okae等人协议的STB差异数据。 已从我们先前发表的工作15中获得，并为此数字重新分析。T1和T2 HTSCs用作对照。融合指数被计算为（n-s）/t，其中n是合成中的核的数量，s是综合的数量，而t是融合和未脉细胞中核的总数。使用至少7张图像对每个生物逻辑复制进行了分析。所有合胞菌中最少有3个核。使用Okae等人协议的STB差异数据。已从我们先前发表的工作15中获得，并为此数字重新分析。
人胎盘间充质干细胞 - 异位体 - 通过HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径通过细胞骨架重塑缓解内皮屏障功能障碍
背景。人类肺血管内皮细胞（HPVEC）的内皮屏障破坏是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要致病因素。间充质干细胞 - 异糖体（MSC-EXO）代表了无细胞治疗的理想载体。需要进一步探索人胎盘MSCS-EXO（HPMSCS-EXO）的治疗意义和潜在机制。材料和方法。hpmscs-exo并进行了表征。然后，在ALI小鼠和HPVEC中评估了外泌体的治疗作用。RNA序列揭示了HPMSCS-EXO的miRNA PROFE，并在HPMSCS-EXO预测的HPVEC中差异表达的基因（DEGS）。通过生物信息学方法预测了miRNA的靶标，并与DEG相关。最后，进一步讨论了HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在HPVEC中的作用。结果。结果表明，HPMSCS-EXO可以下调与Rho相关的卷曲固定蛋白激酶1（Rock1），上调上调Zonula occludens-1（ZO-1）和F-肌动蛋白的表达，并促进HPVECS的迁移和管的迁移，并减少cytoskelet celloral disorders and Celliors and Cyliborsial，从而改善了Ali/CRAIN/CRAIN/CRANI/CRAS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS。RNA测序表明，DEG主要富含细胞连接，血管生成，炎症和能量代谢。hpmscs-exo包含与细胞骨架功能相关的多个miRNA； HSA-MIR-148A-3P的表达丰度最高。生物信息学分析将岩石1识别为HSA-MIR-148A-3P的靶标。结论。HPMSCS-EXO中HSA-MIR-148A-3P的过度表达促进了HPVEC的迁移和试管形成和降低的Rock1表达。但是，岩石1对HPVEC的过表达降低了HPMSCS-EXO的治疗效应。hpmscs-exo代表了针对ALI/ARDS中HPVEC的内皮屏障破坏的保护方案，而HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在这种治疗学意义中起着重要作用。
介导的NK细胞的靶向靶向肿瘤... 与IRF2BPL基因变异的新型人类神经发育和神经退行性疾病 - 机械和治疗途径 leimusertib在临床前患者中具有抗肿瘤活性 - MACC1调节LGR5以促进结直肠癌的癌症干细胞特性 干细胞研究 研究文章NCBench：提供开放，可重复的，透明的， 癌症中与心血管健康相关的生活质量 干细胞研究 利用大型语言模型进行数据分析自动化 杂种免疫患者的后盘后状况的可能性；来自德国国家队列（Nako）的数据 评估基于机器学习的分类... 5-羟色胺转运蛋白依赖性组蛋白的血2-胎盘中有助于神经发育转录组 新型的色氨酸羟化酶抑制剂TPT-001逆转PAH，血管重塑和增殖 - 炎性基因表达 心脏发展和再生 - 多器官的努力 PRDM16突变确定性别特异性的心脏代谢，并识别两个新型的心脏代谢调节剂 早期小脑发育的调节 单细胞线粒体DNA突变中的伪影分析错误的系统发育推断 新型多动睡眠的分子演变
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。
胎盘病理学有助于新生儿的体积脑发育受损，先天性心脏病
方法和结果：明显地分析了严重的胎儿先天性心脏病的96个术语单例怀孕的胎盘，以分析宏观和微观病理学。我们应用了胎盘病理严重程度评分，将胎盘异常与神经系统结果联系起来。产后，前磁共振成像用于分析脑体积，旋转和脑损伤。胎盘分析显示以下异常：孕妇血管不良灌注病变为46％，红细胞成核的37％，慢性炎性病变为35％，30％的成熟延迟，胎盘体重在28％以下的胎盘重量低于10％。胎盘病理学的严重程度与皮质灰质，深灰质，脑干，小脑和总脑体积负相关（r = -0.25至-0.31，所有p <0.05）。在线性回归中校正磁共振成像处的月经后年龄时，该关联对于皮质灰质，小脑和总脑体积仍然很重要（调整后的R 2 = 0.25-0.47，所有P <0.05）。
胎盘转移动力和母体共证的疫苗诱导的婴儿抗体的耐用性
这项工作通过开发具有二维（时频）卷积长期记忆（ConvlstM2D）的混合和尖峰形式的心脏异常检测，并具有封闭形式的连续（CFC）神经网络（SCCFC），这是一个是生物生物味的Sallow Sallow sallow sallow sallow sallow sallof netward。该模型在心脏异常检测中达到了F1分数，AUROC为0.82和0.91。这些结果可与非加速ConvlstM2D-CFC（CORVCFC）模型1相媲美。值得注意的是，SCCFC模型在模拟Loihi的神经形态芯片架构上的估计功率消耗显示出明显更高的能量效率，与ConverCFC模型在传统过程中的450 µ µ J/INF的消耗相比。另外，作为概念验证，我们在常规且相对受资源约束的Radxa零上部署了SCCFC模型，该模型配备了Amlogic S905Y2处理器进行验证培训，这导致了绩效证明。在常规GPU上对2个时期进行初步训练后，F1分别和AUROC分别从0.46和0.65和0.56和0.73提高，并在5个时期的室内训练训练中提高了5个。此外，当呈现新数据集时，SCCFC模型展示了可以构成伪观点测试的强样本外泛化功能，实现了F1分数，AUROC为0.71和0.86。峰值SCCFC在鲁棒性方面还表现出在推理过程中有效处理缺失的ECG通道方面的非加速Convcfc模型。该模型的功效扩展到单个铅心电图（ECG）分析，在这种情况下证明了合理的精度，而我们的工作重点一直放在模型的计算和记忆复杂性上。关键字：尖峰神经网络，心电图分析，能量效率，设备微调，生成，鲁棒性。
检测结核分枝杆菌DNA在结核病接触中的PBMC不关联 胎盘转移动力和母体共证的疫苗诱导的婴儿抗体的耐用性 使用生物启发和尖峰浅网络的心脏异常检测的设备边缘学习
此预印本版的版权持有人于2023年12月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.26.23296131 doi：medrxiv preprint
糖尿病孕妇瘦素胎盘表达
表 2 显示了妊娠糖尿病患者和对照组的胎盘瘦素表达情况。糖尿病患者的胎盘表达明显高于对照组（P>0.05）。约 23% 的患者胎盘瘦素表达呈阳性。在 GDM 病例中，瘦素及其受体在胎盘中的表达频率更高，如 (11) 中发现的。尽管有人假设胎盘产生的瘦素具有自分泌和旁分泌作用，但其确切作用仍有待商榷。人胎盘瘦素具有与脂肪组织瘦素相同的大小、电荷和免疫反应性，并使用相同的启动子，但它还含有胎盘独有的上游增强子。这表明胎盘瘦素在妊娠期间具有潜在作用，并证明了胎盘和脂肪组织在调节瘦素基因表达方面存在差异。已发现人类胎盘和胎儿膜含有瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体 (12) ，这表明瘦素可能在胎儿生长发育、母体瘦素向胎儿转移或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。胎盘瘦素可能具有自分泌和旁分泌作用，尽管其确切功能尚不清楚。人类胎盘瘦素与脂肪来源的瘦素具有相同的大小、电荷和免疫反应性；它们也共享相同的启动子，但另外还包括胎盘特异性增强子。这表明胎盘瘦素和脂肪瘦素的控制方式不同，提示胎盘瘦素可能在怀孕期间发挥特定功能。由于瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体均已在人类胎盘和胎儿膜中被鉴定，瘦素可能在胎儿的生长发育、母体瘦素向胎儿的运输或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。瘦素已在人类中被检测到，使所有这一切成为可能 (13) 。GDM 女性胎盘中的瘦素表达可能会因多酚等生物活性饮食成分而部分减少，这些成分可能会降低循环瘦素水平。最终结果是
敲低胎盘主要的促进剂超家族域，含有2A的孕妇小鼠降低了胎儿脑的生长和磷脂docosahexaenoic Acid
摘要：简介：Docosahexaenoic Acid（DHA）是n -3长链多不饱和脂肪酸，对于胎儿发育至关重要，胎盘通过胎盘从母亲传输到胎儿。含有2A（MFSD2A）的主要促进剂超级家族型溶血磷脂酰胆碱（LPC）转运蛋白位于人胎盘的合成型胞植物细胞的基础质膜中，人胎盘的胎盘膜细胞和MFSD2A表达与人类表达的人类表达与昏迷的corn lumbilical Corncly lppc-lpc-lpc-dha相关。我们假设孕妇小鼠中MFSD2A的胎盘特异性敲低会减少胎儿脑中的磷脂DHA的积累。方法：用表达EGFP的慢病毒（E3.5）的小鼠胚泡（E3.5），该慢病毒含有靶向MFSD2A或非编码序列（SCR）的shRNA，然后转移到假孕妇中。在E18.5时，称重胎儿，并收集其胎盘，大脑，肝脏和血浆。MFSD2A mRNA表达通过QPCR在大脑，肝脏和胎盘中测定，以及通过LC-MS/MS量化磷脂DHA。结果：与SCR对照相比，在E18.5（n = 45，p <0.008）时，靶向MFSD2A的shRNA在E18.5（n = 45，p <0.008）时将胎盘mRNA MFSD2A的表达降低了38％。MFSD2a在胎儿脑和肝脏中的表达不变。胎儿脑体重减少了13％（p = 0.006）。体重，胎盘和肝脏重量不受影响。胎儿脑磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺DHA含量较低，胎盘特异性MFSD2A敲低的胎儿含量较低。这些数据提供了机械证据，表明胎盘MFSD2A介导LPC-DHA的母体 - 饮食转移，这对于大脑生长至关重要。结论：LPC-DHA转运蛋白MFSD2A表达表达的胎盘特异性减少导致胎儿脑体重降低，胎儿大脑中磷脂DHA含量降低。