(IGMC),印度喜马al尔邦西姆拉。通讯作者:印度新德里的哈丁夫人医学院妇产科高级居民Anshul Rana博士;电子邮件:anshulrana10july@gmail.com手稿提交 - 2022年2月19日,同行评审完成 - 2022年8月6日接受EPUB接受 - 2022年8月11日在属性 - 非商业商业下分发 - 共享商业商业 - 同样是International(CC BY-NC-SA 4.0)(CC BY-NC-SA 4.0)摘要:目的:该研究的目的是确定后期的置换和怀孕,并置于置于期间的启动。评估横向胎盘中不良母体结局的发生率。方法:这项前瞻性研究是在1年的时间内进行的。单身人士不复杂的怀孕,不论平等性和排除后,高风险因素在妊娠18 - 24周之间进行了超声检查。然后根据胎盘位置将所有受试者分为两组 - 中央胎盘和侧胎盘。遵循所有怀孕,只有在我们研究所分娩的那些受试者才被包括在内。结果:记录了基线特征,母体结局和妊娠诱发的高血压的发展。我们包括300名妇女,204名(68%)的胎盘中心,有96(32%)的胎盘位于胎盘。在侧面胎盘的患者中出现妊娠高血压的风险是位于中心胎盘的胎盘的3.8倍。结论:我们的发现表明,侧胎盘的孕妇患妊娠引起的高血压和不良怀孕结局的风险更高。具有侧胎盘的女性的突发风险明显更高(P = 0.001),早产(P = 0.009),劳动诱导(P = 0.0004)和产后并发症(P <0.0001)。关键词:胎盘侧性,妊娠诱发高血压,超声检查,早产。
生长激素(生长激素)是一种多肽合成,积累并通过垂thropsysys额叶的体状细胞释放到血液中。可以在妊娠中期的胎儿血清中检测到它。几十年后的研究证实,关键的激素轴“ GH - IGF”在线性生长中发挥了至关重要的作用[2]。母亲血清中胎盘生长激素(PGH)和IGF – I的浓度在整个妊娠期间是相关的,可以认为胎盘生长激素通过使用IGF-I影响胎儿生长。胎盘循环中无法检测到胎盘生长激素。它是位于胎盘中的GH-V基因的产物。位于绒毛细胞中,以及杂质细胞中的受体,它们结合胎盘GH受体,其亲和力与低生理性GH相似。胎盘生长激素的GH受体激活导致细胞内信号与垂体生长激素相同。这就是为什么假设,胎盘GH充当胎盘生长的自动或旁分泌激素并影响胎盘功能的原因。
胎盘是一种专门的器官,可支持胎儿的正常发展和生长。胎盘负责向胎儿输送营养和氧气。此外,胎盘会产生激素,可在整个怀孕期间调节母体生理,并对母体免疫系统产生障碍[1]。大鼠胎盘由迷路区,一个结区和母体deciDua组成。迷宫区是胎盘的胎儿部分。此外,迷宫区是母体和胎儿循环之间发现的营养和气体交换的位置。连接区是另一个胎盘部分,具有三个不同的细胞:海绵素细胞,糖原细胞和巨细胞[2]。海绵细胞和巨细胞具有内分泌功能,并产生
摘要:简介:Docosahexaenoic Acid(DHA)是n -3长链多不饱和脂肪酸,对于胎儿发育至关重要,胎盘通过胎盘从母亲传输到胎儿。含有2A(MFSD2A)的主要促进剂超级家族型溶血磷脂酰胆碱(LPC)转运蛋白位于人胎盘的合成型胞植物细胞的基础质膜中,人胎盘的胎盘膜细胞和MFSD2A表达与人类表达的人类表达与昏迷的corn lumbilical Corncly lppc-lpc-lpc-dha相关。我们假设孕妇小鼠中MFSD2A的胎盘特异性敲低会减少胎儿脑中的磷脂DHA的积累。方法:用表达EGFP的慢病毒(E3.5)的小鼠胚泡(E3.5),该慢病毒含有靶向MFSD2A或非编码序列(SCR)的shRNA,然后转移到假孕妇中。在E18.5时,称重胎儿,并收集其胎盘,大脑,肝脏和血浆。MFSD2A mRNA表达通过QPCR在大脑,肝脏和胎盘中测定,以及通过LC-MS/MS量化磷脂DHA。结果:与SCR对照相比,在E18.5(n = 45,p <0.008)时,靶向MFSD2A的shRNA在E18.5(n = 45,p <0.008)时将胎盘mRNA MFSD2A的表达降低了38%。MFSD2a在胎儿脑和肝脏中的表达不变。胎儿脑体重减少了13%(p = 0.006)。体重,胎盘和肝脏重量不受影响。胎儿脑磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺DHA含量较低,胎盘特异性MFSD2A敲低的胎儿含量较低。这些数据提供了机械证据,表明胎盘MFSD2A介导LPC-DHA的母体 - 饮食转移,这对于大脑生长至关重要。结论:LPC-DHA转运蛋白MFSD2A表达表达的胎盘特异性减少导致胎儿脑体重降低,胎儿大脑中磷脂DHA含量降低。
方法和结果:明显地分析了严重的胎儿先天性心脏病的96个术语单例怀孕的胎盘,以分析宏观和微观病理学。我们应用了胎盘病理严重程度评分,将胎盘异常与神经系统结果联系起来。产后,前磁共振成像用于分析脑体积,旋转和脑损伤。胎盘分析显示以下异常:孕妇血管不良灌注病变为46%,红细胞成核的37%,慢性炎性病变为35%,30%的成熟延迟,胎盘体重在28%以下的胎盘重量低于10%。胎盘病理学的严重程度与皮质灰质,深灰质,脑干,小脑和总脑体积负相关(r = -0.25至-0.31,所有p <0.05)。在线性回归中校正磁共振成像处的月经后年龄时,该关联对于皮质灰质,小脑和总脑体积仍然很重要(调整后的R 2 = 0.25-0.47,所有P <0.05)。
由于可电离脂质纳米粒子 (LNP) 在全身给药后主要在肝脏中积累,因此其作为体内核酸递送平台的全部潜力尚未实现,这限制了它们在以肝脏为中心的条件下的成功。用抗体靶向部分对 LNP 进行工程设计可以通过促进位点特异性 LNP 束缚并通过受体介导的内吞作用驱动 LNP 优先吸收到受体表达细胞类型中来实现肝外趋向性。源于胎盘功能障碍的产科疾病,例如先兆子痫,其特征是细胞受体过度表达,包括表皮生长因子受体 (EGFR),这使得靶向 LNP 平台成为妊娠期间胎盘功能障碍的一种令人兴奋的潜在治疗策略。在此,通过对 LNP 进行工程设计,增加抗体功能化的密度,开发了一种 EGFR 抗体偶联的 LNP (aEGFR-LNP) 平台。在永生化胎盘滋养层细胞中体外筛选了 aEGFR- LNP,并在非妊娠和妊娠小鼠体内进行了筛选,并与非靶向配方进行了比较,以将抗体靶向的 mRNA LNP 递送至胎盘。与非靶向对应物相比,我们表现最佳的 LNP 具有中等密度的抗体功能化(1:5 aEGFR-LNP),可介导小鼠胎盘中 mRNA 递送量增加约两倍,EGFR 表达滋养层细胞中 LNP 摄取量增加约两倍。这些结果证明了抗体偶联 LNP 实现肝外向性的潜力,以及 aEGFR-LNP 促进 mRNA 递送至胎盘中 EGFR 表达细胞类型的能力。
引用本文:引用本文:choo,Sheryl; de Vrijer,芭芭拉;蒂莫西·R·雷纳特(Regnault);布朗,希拉里·K;斯特特,拉里;和布莱恩(Bryan)的理查森(Richardson),“母体糖尿病对胎盘体重比和脐带氧的影响,对胎儿 - 定位性发育的影响”(2023年)。妇产科出版物。126。https://ir.lib.uwo.ca/obsgynpub/126
这项工作通过开发具有二维(时频)卷积长期记忆(ConvlstM2D)的混合和尖峰形式的心脏异常检测,并具有封闭形式的连续(CFC)神经网络(SCCFC),这是一个是生物生物味的Sallow Sallow sallow sallow sallow sallow sallof netward。该模型在心脏异常检测中达到了F1分数,AUROC为0.82和0.91。这些结果可与非加速ConvlstM2D-CFC(CORVCFC)模型1相媲美。值得注意的是,SCCFC模型在模拟Loihi的神经形态芯片架构上的估计功率消耗显示出明显更高的能量效率,与ConverCFC模型在传统过程中的450 µ µ J/INF的消耗相比。另外,作为概念验证,我们在常规且相对受资源约束的Radxa零上部署了SCCFC模型,该模型配备了Amlogic S905Y2处理器进行验证培训,这导致了绩效证明。在常规GPU上对2个时期进行初步训练后,F1分别和AUROC分别从0.46和0.65和0.56和0.73提高,并在5个时期的室内训练训练中提高了5个。此外,当呈现新数据集时,SCCFC模型展示了可以构成伪观点测试的强样本外泛化功能,实现了F1分数,AUROC为0.71和0.86。峰值SCCFC在鲁棒性方面还表现出在推理过程中有效处理缺失的ECG通道方面的非加速Convcfc模型。该模型的功效扩展到单个铅心电图(ECG)分析,在这种情况下证明了合理的精度,而我们的工作重点一直放在模型的计算和记忆复杂性上。关键字:尖峰神经网络,心电图分析,能量效率,设备微调,生成,鲁棒性。
产后管理 产后最重要的考虑因素是小马驹能否立即正常呼吸。小马驹离开子宫的那一刻,其全部氧气来源从胎盘(胎盘)转移到自己的肺。呼吸应立即开始,在 30 秒内,并在一分钟内恢复规律呼吸。显然,首先要考虑的是从鼻孔中取出胎盘。胎盘通常会被小马驹的前脚刺破。有时还需要从上呼吸道清除粘液。此外,一些产马场会定期提供氧气,或在每匹小马驹分娩时都准备好氧气。另一个重要的考虑因素是脐带。由于小马驹分娩时,大约25%的正常血容量可能仍在胎盘循环,因此脐带应保留足够长的时间,以便血液能够进入小马驹体内。有些人利用停止血液脉动
由于胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍,怀孕期间怀孕期间怀孕期间糖尿病的糖尿病分为妊娠和妊娠糖尿病。在世界上9%至25%的所有怀孕中,其存在已有报道[6]。越来越多地知道不良宫内环境如何影响新生儿神经发育(ND)及其在整个生命中的影响[7]。因此,有必要了解和研究健康与疾病的发展起源(DOHAD),该起源是指宫内环境及其对新生儿后期健康的影响[8]。对碳水化合物的不耐受是可变强度的;它在怀孕期间开始或有首次表现。适当的评估降低了母体和胎儿的发病率[6-8]。在怀孕期间,胰岛素抵抗有所增加,这种耐药性是由于胎盘的分泌,例如生长激素,皮质激素释放激素,胎盘乳酸和孕酮[8]。胎盘胰岛素不会穿过胎盘,但是葡萄糖确实会影响诊断,高血糖和降血糖事件会影响胎儿的胚胎发育。缺氧,胎儿酸血症,乳酸升高和胎盘体重升高,反映出由于葡萄糖控制不佳而导致的糖尿病妊娠的代谢受损[9]。胎盘床的母体血管灌注不良是一种病理发现,导致助长空间中的氧合和流动动力学异常[10]。在糖尿病中,无论是妊娠还是妊娠,这些变化都是相同的。与非糖尿病母亲相比,与胎盘相比,与胎盘相比,它表现出绒毛不成熟,绒毛膜生成,梗死,绒毛纤维蛋白坏死,胎儿红细胞和缺血[10,11]。