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World File Search System胰岛素
胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
（ADA），欧洲糖尿病研究协会（EASD），印度糖尿病研究协会（RSSDI）以及所有全球共识指南，早期的胰岛素是控制糖尿病并延迟并发症发作的一种合适方法[8-10]。RSSDI指南建议胰岛素治疗如果三种或更多口服抗糖尿病药物（OADS）的最佳剂量在3-6个月内无法实现HBA1C靶标，或者有机功能障碍会禁忌使用OADS [10]。新的胰岛素类似物的出现已经革命了T2D管理。The second-generation basal insulin analogs, such as IDeg and IGlarU300 provide a range of compelling therapeutic benefits over first- generation analogs, such as insulin glargine 100 U/mL and insulin detemir, with improved pharmacokinetics, reduced risk of hypoglycemia, longer duration of ac- tion, and improved glycemic control [11–15].包括空腹血糖（FBG），餐后血糖[PPBG]和血红蛋白A1C（HBA1C）水平，血糖差异和生活质量必须有效地考虑考虑碳水化合物富含印度饮食的含量[16]。FBG和PPBG水平都需要控制更好的结果。RSSDI共识表明，启动IDEG-ASP共形成是基础胰岛素的替代方法，可更好地管理T2D中血糖控制的基础胰岛素[17，18]。IDEGASP共同制造胰岛素类似物是一种有前途的胰岛素治疗，对预混合胰岛素制剂的非属性，并且是基底胰岛素胰岛素疗法的潜在替代方案，用于T2D管理[19] [19]。为了解决这个目标，我们进行了一个多中心，临床观察者 -IDEG提供了控制FBG水平的长效基础胰岛素，胰岛素阿斯帕特推注成分（IASP）控制PPBG。另一方面，Iglaru300是广泛接受的基础超长作用第二代胰岛素，可提供稳定且持续的基础胰岛素水平。与其他预制胰岛素制剂相比，已证明使用共同体IDEGASP和IGLARU300降低了低血糖水平和低血糖的频率，但没有研究或荟萃分析比较了IDEGASP和IGLARU300在印度同胞管理T2D的功效。对广泛规定的第二代胰岛素类似物IDEGASP与Iglaru300的比较疗效研究将阐明任何选择分子作为T2D胰岛素 - 不接受T2D患者的胰岛素启动剂的潜在同等用法。此外，有限的数据支持IDEGASP的RSSDI指南建议，作为胰岛素不胰岛素且没有控制的T2D的个体中的引发剂胰岛素[10]。我们旨在研究当用作初始胰岛素方案时，与Iglaru300相比，IDEGASP的表现是否非劣效率。
...胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
胰岛素是兰格汉胰岛的B细胞中产生的多肽激素，对几乎所有组织中的代谢具有多方面的作用。胰岛素促进葡萄糖进入细胞，刺激肝脏和肌肉中的糖原形成，并增强脂肪和蛋白质合成（1）。胰岛素也具有有丝分裂功能，刺激细胞生长和增殖（2）。通过跨越血脑屏障，胰岛素可以通过中枢神经系统机制影响和认知（3）。胰岛素与其受体酪氨酸激酶（RTK）的结合触发信号转导，与细胞底物（IRS）的磷酸化以及磷酸酰氨基辛醇3-激酶（PI3K）的激活，从而启动了直接参与代谢和MITogenic效应的事件的事件（1），1，4。第二个途径涉及激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），该蛋白激酶在控制胰岛素的有丝分裂作用中起主要作用（5）。IRS/ PI3K途径的破坏导致组织对胰岛素代谢作用的敏感性降低 - 一种胰岛素抵抗状态（IR），这是2型糖尿病（T2D），肥胖和动脉高血压患者的特征（6，7）。肾素 - 血管紧张素系统（RAS）有助于IR的病理生理 - 因此，血管紧张素II（AngII）通过促进胰岛素受体和IRS-1和PI3K的磷酸化来破坏胰岛素信号传导，从而影响其功能（8-11）。鉴于这些信号系统之间的密切关系，我们假设胰岛素本身可能会影响RAS并调节其功能。我们还讨论了由于与IR和糖尿病并发症相关的胰岛素信号传导受损而导致的RAS功能障碍的可能病理后果。
心肌炎的进步 胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生，即在抗塑性治疗期间，由于先前的感染（不存在感染剂）或在自身疾病的过程中，具有外心外疾病，具有外表现外表现，例如肌酸酯症，高脑毒素综合症，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素质性疾病。 （表1）[6]。在某些情况下，心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性，例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中；但是，它也可以在20周后出现[12]。此外，研究表明，心肌炎可能有遗传责任。例如，脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
改善了用sotagliflozin加上胰岛素与胰岛素与胰岛素治疗的1型糖尿病成人的患者报告结果
背景：与糖尿病相关的困扰在受糖尿病影响的人中很常见，并且与次优血糖控制和并发症有关，因此构成了相关的患者报告结果（PRO）。改善血糖控制可以减轻糖尿病的困扰并提高治疗满意度。本事后分析评估了在Intandem1和Intandem2研究中接受sotagli lof ozin作为优化胰岛素的辅助的成年人组合成年人组的PRO数据。方法：糖尿病治疗满意度问卷状态版本（DTSQS）和两项糖尿病遇险量表（DDS2）总数（DDDS2）和单个分数在研究的第一个24周的汇总数据中检查了临床上有意义的变化。结果：在基线DTSQS总数£32（ * 76％的整个队列）的患者中，用Sotagli-lof ozin 200（45.9％）或400 mg（42.3％）接受了>>三分>三分> 3点的患者，而基线对基线的比较（24％）（24％）（24％）。用sotagli ozin进行治疗导致所有DTSQS项目的统计学上的改进（p <0.05）。在胰岛素优化后基线时，所有患者中约有42％被认为具有糖尿病困扰的高风险（总DDS2分数‡6）。与安慰剂相比，更多的患者从高风险转移到低风险（ * 40％比23％； p£0.0002）。分别为sotagli lof ozin 200和400 mg分别降低了安慰剂的基线调整差异（p <0.001），分别降低-0.5和-0.6。NCT02384941和NCT02421510结论：除了优化的胰岛素治疗外，还接受了sotagli lof ozin治疗的T1D患者，报告了治疗满意度和糖尿病困扰的有意义的改善。
胰岛素信号传导和GLUT4在胰岛素抵抗中的运输
胰岛素刺激的葡萄糖吸收到肌肉中，脂肪组织对于维持整个11人体葡萄糖稳态至关重要。胰岛素通过触发12蛋白磷酸化信号级联反应来促进葡萄糖吸收到这些组织中，该蛋白质磷酸化信号传导级联反应在多个运输过程中收敛至13个，将葡萄糖转运蛋白glut4传递到细胞表面。受损的胰岛素刺激的GLUT4 14这些组织中的易位是胰岛素抵抗，这是2型15型糖尿病和其他代谢疾病的主要危险因素。尽管如此，胰岛素信号传导和16个GLUT4运输的精确变化仍不清楚胰岛素抵抗。在这篇综述中，我们重点介绍了最近无偏的磷光蛋白质组学研究中的17个见解，这使得对胰岛素信号传导进行了全面的18次检查，并改变了我们对信号变化的看法19可能有助于胰岛素抵抗。我们还讨论了在胰岛素20抗性中如何破坏GLUT4运输，并强调信号变化可能导致这些运输缺陷的部位。21最后，我们解决了该领域研究人员目前面临的几个主要挑战。作为22个信号传导和贩运的改变，可以在越来越高的分辨率下进行检查，综合23方法研究两者将提供巨大的机会，以阐明24他们如何共同引起胰岛素抵抗。25
应用人类胰岛素
for children and adults with diabetes in the WHO Model List of Essential Medicines (EML and EMLc) (April 2023) Submitted by: Kim Donaghue MB BS PhD FRACP Professor of Paediatrics Institute of Endocrinology and Diabetes The Children's Hospital at Westmead Co-authors Jean-Pierre Chanoine, MD, FRCPC (Academic) Clinical Professor of Pediatrics全球儿科内分泌学和糖尿病内分泌学和糖尿病部门秘书长K4-206不列颠哥伦比亚儿童医院4480 OAK Street Vancouver BC V6H 3V4加拿大电子邮件：jchanoine@jchanoine@cw.bc.ca; jpc1010vancouver@gmail.com sallianne kavanagh，临床药剂师，博士学位，哈德斯菲尔德·哈德德斯菲尔德大学药学系，英国HD1 3DH，英国电子邮件：s.kavanagh@hud.ac.ac.ac.ac.ac.ac.ac.ac.ac.ac.uk Mark Mark E. Mark E. Mort. Mark Morth教授（名誉）教授内分泌学，代谢和分子医学西北大学Feinberg大学医学院645 N. Michigan Avenue，Suite 530 N. Michigan Avenue，530芝加哥，伊利诺伊州60611美国电子邮件：molitch@northwestern.edu carine.edu carine de beaufort，M.D DICAIRIECT，MID，MID PHD，IS IPAIRIECT，IS IPAIRES，年轻人（年轻人） Péditrique/ch de Luxembourg 4，RueBarblé1210Luxembourg Gd de Luxembourg电话+352 44113173电子邮件：bcschim@pt.lu sanjay kalra，Mbbs，Mbbs，Mbbs，MD，MD，医学博士，医学博士，DM（aiims new delhi）教授（名誉）教授内分泌学，代谢和分子医学西北大学Feinberg大学医学院645 N. Michigan Avenue，Suite 530 N. Michigan Avenue，530芝加哥，伊利诺伊州60611美国电子邮件：molitch@northwestern.edu carine.edu carine de beaufort，M.D DICAIRIECT，MID，MID PHD，IS IPAIRIECT，IS IPAIRES，年轻人（年轻人） Péditrique/ch de Luxembourg 4，RueBarblé1210Luxembourg Gd de Luxembourg电话+352 44113173电子邮件：bcschim@pt.lu sanjay kalra，Mbbs，Mbbs，Mbbs，MD，MD，医学博士，医学博士，DM（aiims new delhi）
- 胰岛素抵抗 - in-indices-and- ...
2021年7月至2022年6月之间的结果，200名参与者是随机的，最终随访于2022年。在抑制PRA的参与者进行8周的治疗后，分别使用100 mg，50 mg，50 mg和12.5 mg的Lorundrostat和安慰剂观察到办公室收缩压的变化为-14.1，-13.2，-6.9和-4.1 mm Hg。观察到接受两次剂量的25 mg和12.5 mg的劳伦德罗式剂量的个体的收缩压降低分别为-10.1和-13.8 mm Hg。最小二乘在收缩压中的安慰剂和治疗之间的平均差异为-9.6 mm Hg（90％CI，-15.8至-3.4 mm Hg; P = .01），对于每日50 mg一次，每日剂量和-7.8 mm Hg（90％CI，每日CI，-14.14.1至100 mm hg）for。在没有抑制PRA的参与者中，每天每天100 mg的Lorundrostat降低收缩压，将收缩压降低11.4 mm Hg（SD，2.5 mm Hg），这与受抑制的PRA接受相同剂量的参与者的血压降低相似。六名参与者的血清钾高于6.0 mmol/L以上的剂量降低或药物停用。没有出现皮质醇不足的实例。