XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System胰腺癌
晚期胰腺癌患者的系统治疗……
1 波兰华沙全科医学 2 波兰奥波莱大学医学院临床生物化学与实验室诊断学系 3 波兰奥波莱塔德乌什·科扎罗夫斯基癌症中心肿瘤学系 4 波兰克拉科夫雅盖隆大学医学院肿瘤学系 5 波兰克拉科夫大学医院临床肿瘤学系 6 波兰玛丽亚居里比亚韦斯托克肿瘤中心临床肿瘤学系 7 波兰什切青西波美拉尼亚肿瘤中心临床肿瘤学系 8 波兰格但斯克大学临床中心化疗科肿瘤学与放射治疗诊所 9 波兰奥波莱大学数学、物理与计算机科学学院 10 波兰奥波莱大学解剖学系 11 波兰克拉科夫雅盖隆大学医学院病理生理学系 12 波兰医学研究所肿瘤学系波兰奥波莱大学科学系
针对缺氧机制治疗胰腺癌的新疗法
胰腺癌具有促结缔组织增生性，具有高度间质样基质，有利于缺氧，诱导上皮-间质转化 (EMT) 并导致肿瘤细胞转移 (7)。胰腺癌被致密的纤维化基质包围，基质内含有致密的团块、胰腺星状细胞 (PSC) 和细胞外基质。基质创造了一个缺氧微环境，在促进胰腺癌细胞发育和诱导肿瘤细胞转移方面发挥重要作用 (8)。例如，癌细胞通过改变线粒体功能来适应缺氧，以实现最佳代谢和能量供应。低氧水平可诱导线粒体还原羧化并在癌细胞中产生活性氧 (ROS)，从而诱导胰腺癌的快速发展 (9)。
和糖尿病与胰腺相关的胰腺癌发生
对肥胖症和糖尿病（DM）相关的致癌作用的研究已成倍扩展，因为这两种疾病被认为是癌症的重要危险因素。肥胖症和DM患病率的增加，对这一领域的兴趣日益增长，这是胰腺癌（PC）发生的轻微但不断增加的部分原因。PC是一种高度致命的恶性肿瘤，其特征是其阴险症状，诊断延迟和毁灭性预后。肥胖和DM的复杂过程促进胰腺致癌作用涉及它们对胰腺的局部影响，并同时适合适合癌症开始的全身系统变化。此过程中涉及的主要机制包括直接促进癌变的各种营养物质和代谢物的过度积累，同时还通过影响多种途径来加剧诱变和致癌代谢性疾病。Detrimental alterations in gastrointestinal and sex hormone levels and microbiome dysfunction further compromise immunometabolic regulation and contribute to the establishment of an immunosuppressive tumor microenvironment (TME) for carcinogenesis, which can be exacerbated by several crucial pathophysiological processes and TME components, such as autophagy, endoplasmic网状应激，氧化应激，上皮 - 间质转变和外泌体分泌。本综述对肥胖和与DM相关的胰腺癌的免疫代谢机制进行了全面和批判性分析，并剖析了代谢性疾病如何损害抗癌的免疫力和影响病理生理学过程以有利于癌症的起步。
游离DNA检测早期胰腺癌
ben-ami ，1 Qiao-li Wang，Ana Babic，2 Ehsan Irajizas，4个桌子David，6 Zick的6福音，6 Ayala Hubert，6 Daniel Neiman，Natalia，Natalia，Natalia Boos，2 Jajoo Society，2 Jajoo Society，2 Jajoo Society，8 Linda Lee，Stanganger，Stanganger，，，Stanger，，，Stanger，，，Stanger，，，Stanger，，，Stanger，，Stanger，，Stanger，，，Stanger，，Stanger，，Stanger，，，地，
胰腺癌中的T细胞反应
摘要胰腺导管腺癌（PDAC）受到惨淡的5年生存率，转移的早期发作和系统性疗法有限的效力。这种情况强调了需要渴望采取新颖的治疗策略来治疗这种疾病的情况。最近的研究发现了PDAC肿瘤微环境（TME）内的复杂动力学。丰富的基质为癌症相关的成纤维细胞，抑制性髓样细胞和调节性淋巴细胞之间的相互作用提供了一个框架，这些淋巴细胞共同创造了一种不可避免的环境，以实现自适应免疫反应。这说明了胰腺肿瘤中效应T细胞的渗透率不佳和耗尽的表型。在基因工程小鼠模型中的创新研究已经确定，通过对TME中抑制元件的适当药理调节，可以提示T细胞回归胰腺肿瘤。鉴于这些知识，涉及免疫疗法和有针对性疗法的创新组合策略正在迅速出现。本综述将重点介绍与PDAC免疫抑制，新兴的临床前数据和持续免疫疗法临床试验的基本原理有关的领域进展。特别是，我们将注意力集中在PDAC中涉及T细胞活性的基础发现，并鼓励开发新型治疗剂以改善这种具有挑战性的疾病中的T细胞反应。
黑白患者胰腺癌的分子差异
在《 AACR期刊》中出现的文章中，亨利·福特健康胰腺癌中心的研究人员发现，黑人患者的PD-L1过表达的患病率更高，这是一种与侵略性癌症行为有关的标记，并且是免疫治疗的关键目标。与白人患者相比，黑人患者显示出更高的TP53突变和KRASG12R突变的频率。这些基因会影响癌症的生长速度和人体对抗癌症的能力。
UEG关于胰腺癌的位置论文。将胰腺癌带到21世纪：预防，检测和治疗疾病早期，更好
1。Prades J，Arnold D，兄弟会T，Cardone A，Card A，Cold -Cold -Coldy C和Al。Bratislava状态：改善胰腺取消跌落的共识建议。ESMO打开。 2020; 5：001：01051。 2。 Hall BR，Cannon A，Atri P，Wichman CS，Smith LM，AK和Al。 pencreatic进步者： ONCOST。 2018; 9：19396–405。 3。 Sung H，Ferlay J，RL协会，M，Sunjomataram I，Jemal A和Al。 统计癌症2020：Globocan审查 ca -cancers J Clin。 2021。 4。 J，Corcal M，Apte M，Vecchia C，Johnson CD，Biankin AV和Al。 癌症包。 nat Rev不同。 2016; 2：16022。 5。 C，Abate D，Abbey N，Abd -Alallah F，Abdel Abrain Oh和Al。 全球，地区，国家发病率，死亡率，死亡率，肝脏，有29首歌曲，1990年至2017年。 Jama Oncol。 2019; 5：1749–68。 6。 类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A. 统计歌手，2021。 CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。ESMO打开。2020; 5：001：01051。2。Hall BR，Cannon A，Atri P，Wichman CS，Smith LM，AK和Al。 pencreatic进步者： ONCOST。 2018; 9：19396–405。 3。 Sung H，Ferlay J，RL协会，M，Sunjomataram I，Jemal A和Al。 统计癌症2020：Globocan审查 ca -cancers J Clin。 2021。 4。 J，Corcal M，Apte M，Vecchia C，Johnson CD，Biankin AV和Al。 癌症包。 nat Rev不同。 2016; 2：16022。 5。 C，Abate D，Abbey N，Abd -Alallah F，Abdel Abrain Oh和Al。 全球，地区，国家发病率，死亡率，死亡率，肝脏，有29首歌曲，1990年至2017年。 Jama Oncol。 2019; 5：1749–68。 6。 类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A. 统计歌手，2021。 CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。Hall BR，Cannon A，Atri P，Wichman CS，Smith LM，AK和Al。pencreatic进步者：ONCOST。2018; 9：19396–405。 3。 Sung H，Ferlay J，RL协会，M，Sunjomataram I，Jemal A和Al。 统计癌症2020：Globocan审查 ca -cancers J Clin。 2021。 4。 J，Corcal M，Apte M，Vecchia C，Johnson CD，Biankin AV和Al。 癌症包。 nat Rev不同。 2016; 2：16022。 5。 C，Abate D，Abbey N，Abd -Alallah F，Abdel Abrain Oh和Al。 全球，地区，国家发病率，死亡率，死亡率，肝脏，有29首歌曲，1990年至2017年。 Jama Oncol。 2019; 5：1749–68。 6。 类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A. 统计歌手，2021。 CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。2018; 9：19396–405。3。Sung H，Ferlay J，RL协会，M，Sunjomataram I，Jemal A和Al。统计癌症2020：Globocan审查ca -cancers J Clin。2021。4。J，Corcal M，Apte M，Vecchia C，Johnson CD，Biankin AV和Al。癌症包。nat Rev不同。2016; 2：16022。 5。 C，Abate D，Abbey N，Abd -Alallah F，Abdel Abrain Oh和Al。 全球，地区，国家发病率，死亡率，死亡率，肝脏，有29首歌曲，1990年至2017年。 Jama Oncol。 2019; 5：1749–68。 6。 类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A. 统计歌手，2021。 CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。2016; 2：16022。5。C，Abate D，Abbey N，Abd -Alallah F，Abdel Abrain Oh和Al。全球，地区，国家发病率，死亡率，死亡率，肝脏，有29首歌曲，1990年至2017年。Jama Oncol。 2019; 5：1749–68。 6。 类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A. 统计歌手，2021。 CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。Jama Oncol。2019; 5：1749–68。 6。 类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A. 统计歌手，2021。 CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。2019; 5：1749–68。6。类型RL，Miller KD，Fuchs He，Joy A.统计歌手，2021。CA - 癌症J临床。 2021; 71：7-3 7。 Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲 oncool。 2014; 25：1650–6。 8。CA - 癌症J临床。2021; 71：7-37。Malvezi M，Bertucio P，Levi F，Vecchia C，Negror E欧洲oncool。2014; 25：1650–6。8。Carioli G，Malvezzi M，Bertuccio P，Boffetta P，Levi F，La Vecchia C等。2021年的欧洲癌症死亡率预测，重点是胰腺癌和雌性肺癌。Ann Oncol。 2021; 32：478–87。Ann Oncol。2021; 32：478–87。
胰腺癌的遗传学、基因组学和新兴分子疗法
简单总结：这篇评论文章总结了目前关于胰腺癌遗传学的知识状况，并介绍了反映基因组医学进展和个性化医疗方法的可能治疗方案。几种致癌基因的体细胞变化会导致肿瘤的发展，包括基因 BRCA1/2 和 PALB2、TP53、CDKN2A、SMAD4、MLL3、TGFBR2、ARID1A 和 SF3B1，这些基因与胰腺癌有关。4% 到 10% 的胰腺癌患者会在这些基因之一中发生突变。6% 的胰腺癌患者有 NTRK 致病融合。据估计，24% 到 44% 的胰腺癌表现出同源重组缺陷 (HRD)。 HRD 最常见的原因是调节该 DNA 修复系统的基因发生失活突变，主要是 BRCA1 和 BRCA2，但也有 PALB2、RAD51C 和其他几十种基因。
胰腺癌的种系畸变：对临床护理的影响
1 格拉斯哥大学癌症科学研究所 Wolfson Wohl 癌症研究中心，格拉斯哥 G61 1QH，英国；pbeer@doctors.org.uk（PB）；andrew.biankin@glasgow.ac.uk（AVB）2 苏格兰西部 Beatson 癌症中心，格拉斯哥 G12 0YN，英国 3 NHS 大格拉斯哥和克莱德，格拉斯哥 G4 0SF，英国 4 维罗纳大学诊断与公共卫生系，意大利维罗纳 37134；vincenzo.corbo@univr.it 5 加州大学戴维斯分校生物科学学院微生物学与分子遗传学系，加利福尼亚州戴维斯 95616，美国； cihwang@ucdavis.edu 6 加州大学戴维斯分校综合癌症中心，美国加利福尼亚州萨克拉门托 95817 7 意大利维罗纳大学医院信托胰腺研究所普通和胰腺外科部，37134 维罗纳，意大利；salvatore.paiella@univr.it 8 罗马大学分子医学系，00185 罗马，意大利；valentina.silvestri@uniroma1.it (VS)；laura.ottini@uniroma1.it (LO) 9 格拉斯哥皇家医院苏格兰西部胰腺科，英国格拉斯哥 G31 2ER 10 新南威尔士大学医学院西南悉尼临床学院，澳大利亚新南威尔士州利物浦 2170 * 通讯地址：raffaella.casolino@glasgow.ac.uk
肝胆碱和胰腺癌中的预测成像
成像技术的进步正在改变肝胆管和胰腺肿瘤的个性化治疗策略。放射学发现现在为肿瘤生物学，有助于预后和治疗选择提供了宝贵的见解。成像特征与组织病理学，分子和免疫学特征的整合可以实现更精确的治疗方法。因此，成像在确定最有可能受益于特定干预措施（包括手术，全身疗法和靶向治疗）的患者中起着至关重要的作用。最近发表在射线照相中的一篇文章探讨了与肝细胞癌（HCC），结直肠肝转移（CRLM）和胰管导管腺癌（PDAC）相关的基本预测成像特征，从而强调了他们对临床决策和患者抗癌症的影响。