XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System胶质
在健康和疾病的血脑屏障上的小胶质细胞
血液脑屏障（BBB）通过有选择地防止物质从外周血进入中枢神经系统（CNS）来维持大脑体内平衡中起着至关重要的作用。由内皮细胞，周细胞和星形胶质细胞组成，这种高度调节的障碍包括大脑的大部分脉管系统。除了其保护功能外，BBB还与血管周围巨噬细胞（Mφ）和小胶质细胞（大脑的常驻Mφ）一起进行了重要的串扰。这些相互作用在调节包含BBB的细胞的激活状态以及MφS和小胶质细胞中起着关键作用。全身代谢和炎症状态的改变可以促进内皮细胞功能障碍，降低BBB的完整性，并可能允许外周血因子渗入中枢神经系统室。这可能介导血管周围MφS，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，并在脑实质内启动进一步的免疫反应，这表明可以通过来自周围的信号传导触发神经炎症，而无需源于CNS内的原发性损伤或疾病。通过BBB通过BBB之间的外围与中枢神经系统之间的复杂相互作用突出了了解小胶质细胞在介导对系统挑战的反应中的作用的重要性。尽管最近进步，但我们对小胶质细胞与BBB之间相互作用的理解仍处于早期阶段，留下了很大的知识差距。然而，新兴的研究正在阐明在各种疾病中，包括全身感染，糖尿病和缺血性中风的小胶质细胞的参与。本综述旨在对当前研究的研究进行全面概述，该研究调查了小胶质细胞与健康和疾病中BBB之间的复杂关系。通过探索这些联系，我们希望能够提高我们对脑免疫反应对系统性挑战的作用及其对CNS健康和病理的影响的理解。发现这些相互作用可能对涉及免疫和血管机制的神经系统疾病的新型治疗策略有希望。
小胶质细胞作为痴呆的可能的替代治疗
摘要。痴呆症是一种综合征，其中记忆，行为和执行日常活动的能力恶化。阿尔茨海默氏病和血管性痴呆是最常见的痴呆形式。有证据支持以下假设，即痴呆症中有炎症和免疫机制。小胶质细胞是中枢神经系统中的常驻巨噬细胞组织，在神经蛋白浮动中起着重要作用，在大脑中的淀粉样蛋白清除率中起重要作用，并且淀粉样蛋白的小胶质清除率也参与了Alzheimer氏病的病原体。但是，也有大量证据表明小胶质细胞在痴呆症中具有有害作用。一旦激活，它们就可以介导神经元突触的摄取。他们还可以加剧tau病理学，并分泌可能直接或间接损害神经元的有害症因素。因此，根据疾病的阶段，小胶质细胞可以保护和有害。因此，仍然有必要继续进行研究，以更好地了解小胶质细胞在痴呆症病理学中的作用。当前可用的药物只能改善认知症状，对进展没有影响，并且无法治愈，因此识别和研究新的治疗方法很重要。考虑到小胶质细胞在这种病理学中所起的作用，它已被指出为一种可能的治疗方法。此手稿旨在解决小胶质细胞和痴呆之间的关系，以及如何将这种关系用于治疗目的。
星形胶质细胞在神经系统疾病中的反应性星形胶质细胞和神经元功能
抽象的星形胶质细胞是大脑中最丰富的细胞。星形胶质细胞参与神经递质的吸收和回收，炎症，神经剂，神经胶片的释放，突触活性的调节，维持血脑屏障的维持和其他过程。星形胶质细胞有助于使中枢神经系统保持健康且正常工作。这些细胞与各种神经退行性疾病的发作和进展有关。最近的研究表明，这些细胞在大脑的正常生理稳态以及神经变性和疾病中都起着多种活性作用。星形胶质细胞在神经系统功能以及阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧向硬化症中发挥作用。本评论阐明了星形胶质细胞在神经元功能及其机制中的作用。我们还总结了星形胶质细胞在各种神经疾病中的作用。
胶质母细胞瘤的治疗原则
1 阿尔加维放射肿瘤科—Joaquim Chaves Health（JCS），8000-316 法鲁，葡萄牙； domingosmroda@gmail.com 2 科英布拉大学医学院细胞和分子生物学研究所、细胞遗传学和基因组学实验室，3000-548 科英布拉，葡萄牙； pedro.miguel_veiga@sapo.pt （PV）; mmelo@fmed.uc.pt （JBM）； iribeiro@uc.pt (IPR) 3 科英布拉临床和生物医学研究所 (iCBR) 和环境遗传学和肿瘤生物学研究中心 (CIMAGO)，科英布拉大学医学院，3000-548 科英布拉，葡萄牙 4 科英布拉大学创新生物医学和生物技术中心 (CIBB) 和科英布拉临床学术中心 (CACC)，3000-548 科英布拉，葡萄牙 * icarreira@fmed.uc.pt 或 citogenetica@fmed.uc.pt † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
1型糖尿病的免疫学和胶质方法...
抽象类型1糖尿病（DM1）是一种自身免疫性疾病，儿童期普遍发生（约10至14岁），但可以在任何年龄段中开发。关于DM1病理生理学的知识是广泛的，但是，仍然需要涉及针对自晶剂产生的适应性免疫反应以及体内过量葡萄糖的氧化后果的文章。在本文献综述中，主要目的是解决DM1发展过程中固有和适应性免疫的途径，并且在疾病发展后，在面对体内过量葡萄糖的情况下激活了糖氧化的替代道路。为此，使用了PubMed，Science Direct和Google Academic等搜索平台。通过了解这两个过程，可以设计新的治疗方法。在寻找新的治疗靶标涉及的有价值的工具中，涉及形成活性氧（ERO）物种的机制可能是旨在降低二级DM1病理风险的新治疗靶标。 关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。 抽象类型1糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病，童年时期普遍发生（约10至14岁），但在任何年龄都可以脱离。 有关T1DM病理生理学的知识是广泛的；但是，仍然需要解决针对汽车的适应性imamune反应的文章，体内葡萄糖过量的氧化后果仍然是必要的。涉及形成活性氧（ERO）物种的机制可能是旨在降低二级DM1病理风险的新治疗靶标。关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。抽象类型1糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病，童年时期普遍发生（约10至14岁），但在任何年龄都可以脱离。有关T1DM病理生理学的知识是广泛的；但是，仍然需要解决针对汽车的适应性imamune反应的文章，体内葡萄糖过量的氧化后果仍然是必要的。在本文献综述中，主要目标是讨论在T1DM发展过程中激活的先天和适应性免疫的途径，并随着疾病的发展，由于体内过多的葡萄糖而激活了糖氧化的替代途径。平台（例如PubMed，Science Direct和Google Scholar）用于此目的。通过理解这两个过程，可以设计新颖的治疗方法。产生活性氧（ROS）所涉及的机制可以作为寻找新的治疗靶标的有价值的工具，旨在降低发展与T1DM相关的二级病理的风险。关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。恢复糖尿病的糖尿病1（DM1）es una enfermedad autoinmune con una una Inuna Inuna in la la la la incia（aproximadamente entre entre los los los los los 14años），pero que que que que que que desarlarse desarlarse en carollarse en caillarse en cualquierqualquier grupo etario etario et ario etario etario etarario。el conocimiento sobre lafisiopatologíade la dm1 es Amplio;罪恶禁运，Todavíase necesitanartículosque aborden la respuesta inmune adaptativa desarrollada contra conta conta losautoantígenosy las concocuencias consecuencias consecuens concitativas del exceso de exceso de glucosa en e e el ensismo。en estarevisiónBibliográfica，El objetivo，El objetivo Abordar abordarlasvíasde inmunidad inmunidad y adapattativa y adaptativa activadas durante el derallollo el desarrollo de la de la de la dm1 Glucosa en el asterismo。Para Ello，Se Utilizaron PlataformasdeBúsquedacomo PubMed，科学直接Y Google Scholar。通过了解这两个过程，可以设计新的治疗方法。 div>组成活性氧（ROS）所涉及的机制可能是寻找新的治疗靶标的有价值的工具，旨在降低将继发性病理发展为DM1的风险。 div>关键字：类型1糖尿病；氧化应激；遗传倾向。 div>
通过线粒体对小胶质细胞的神经元控制
源自蓝细菌的微生物毒素β -N-甲基氨基氨基 - L-丙氨酸（BMAA）靶向神经元线粒体，从而激活神经元的先天免疫，从而激活神经元素。尽管已知会调节脑部炎症，但异常小胶质功能在神经退行性过程中的精确作用仍然难以捉摸。为了确定神经元是否信号小胶质细胞，我们用BMAA处理了原发性皮质神经元，然后将其与N9小胶质细胞系共同培养。我们的观察结果表明，小胶质细胞激活需要初始神经元启动。与皮质神经元中观察到的相反，BMAA无法激活N9细胞中的炎症途径。我们观察到小胶质细胞激活取决于BMAA处理的神经元信号的线粒体功能障碍。在这种情况下，由于N9细胞中的线粒体损伤，NLRP3促炎途径被激活。这些结果表明，在BMAA存在下的小胶质细胞激活取决于神经元信号传导。这项研究提供了证据，表明神经元可能触发小胶质细胞激活和随后的神经炎症。此外，我们至少在初始阶段至少在改善神经元的先天免疫激活中可能具有保护作用。这项工作通过将主要作用分配给神经元来挑战当前对神经炎症的理解。
35.1 | 神经元和神经胶质细胞
如图 35.2 中所示的各种动物所示，整个动物界的神经系统的结构和复杂程度各不相同。有些生物，比如海绵，没有真正的神经系统。其他生物，比如水母，没有真正的大脑，而是有一个独立但相连的神经细胞（神经元）系统，称为“神经网络”。棘皮动物，如海星，有捆绑成纤维的神经细胞，称为神经。扁形动物门的扁虫既有中枢神经系统 (CNS)，由一个小“大脑”和两条神经索组成，也有周围神经系统 (PNS)，包含遍布全身的神经网络。昆虫的神经系统更复杂，但也相当分散。它包含大脑、腹神经索和神经节（相连的神经元簇）。这些神经节可以在没有大脑输入的情况下控制运动和行为。章鱼可能拥有最复杂的无脊椎动物神经系统——它们的神经元分布在特殊的脑叶中，并且眼睛的结构与脊椎动物相似。
胶质母细胞瘤的新兴疗法
摘要：胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，也是恶性程度最高的脑肿瘤，生存期约为 12-18 个月。胶质母细胞瘤具有高度异质性，表明来自同一肿瘤的不同类型的细胞可以表现出不同的基因表达模式和生物学行为。替莫唑胺、放疗和手术等常规疗法存在局限性。到目前为止，胶质母细胞瘤尚无治愈方法。本综述讨论了根除胶质母细胞瘤的替代治疗方法，包括针对 PI3K、NFK β、JAK-STAT、CK2、WNT、NOTCH、Hedgehog 和 TGF β 通路的靶向疗法。还讨论了溶瘤病毒和纳米材料在对抗胶质母细胞瘤方面的全新应用。尽管胶质母细胞瘤进行了数十次临床试验，但预后仍然不佳。利用纳米材料突破血脑屏障的进展以及靶向治疗和联合治疗的新途径，为未来开发有效的胶质母细胞瘤疗法带来了希望。
健康与疾病中的小胶质细胞
• Fabp5 mediates lipid metabolism to drive microglia phenotype transition and neuroinflammation following stroke Yan Li • Senescent microglia conserved in aging and Alzheimer's disease exhibit elevated TREM2 protein levels Noa Rachmian • SorLA limits inflammatory properties of microglia during glioma progression Paulina Kaminska • Galectin-3 role in the小胶质细胞和淀粉样蛋白β的相互作用•小胶质细胞的多色命运图显示了缺血性中风后克隆膨胀，异质性和细胞 - 细胞相互作用。Majed Kikhia•纤维淀粉样蛋白-Beta诱导细胞应激，并改变小胶质细胞中的蛋白质降解Alison Carlisle•一种体外平台，通过与毒素性雌雄同体的血管构成血管化的脑巨噬细胞来产生人脑巨噬细胞。Amin Yarmand•神经胶质瘤中的小胶质细胞动力学：一种鉴定与疾病相关的小胶质细胞Jiawen Qian的命运映射方法•通过CSF1R操纵单核吞噬系统，以了解内源机制和增强后创伤和增强。
径向神经胶质通过整合素A V B 8 -TGF B 1信号促进小胶质细胞发育
小胶质细胞多样性来自固有的遗传程序与环境衍生的信号之间的相互作用，但是这些过程如何在发育中的大脑中展开和相互作用尚不清楚。在这里，我们表明在径向胶质祖细胞中表达的径向胶质胶质表达的整联蛋白β8（ITGB8）激活了小胶质细胞表达的TGF B 1，允许小胶质细胞发育。在这些祖细胞中，ITGB8的域限制缺失建立了互补的区域，其发育中被阻止的“变形障碍”小胶质细胞持续到成年。在没有自分泌TGF B 1信号传导的情况下，我们发现小胶质细胞采用了类似的畸形表型，从而导致神经运动症状与ITGB8突变小鼠几乎相同。相比之下，缺乏TGFβ信号传感器SMAD2和SMAD3的小胶质细胞具有较小的极化表型，相应地相应的严重神经运动功能障碍。最后，我们表明，非典型（独立于SMAD的）信号传导部分抑制了疾病和发育相关的基因表达，为在损伤或疾病背景下采用小胶质细胞发育信号通路提供了令人信服的证据。