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源自蓝细菌的微生物毒素β -N-甲基氨基氨基 - L-丙氨酸（BMAA）靶向神经元线粒体，从而激活神经元的先天免疫，从而激活神经元素。尽管已知会调节脑部炎症，但异常小胶质功能在神经退行性过程中的精确作用仍然难以捉摸。为了确定神经元是否信号小胶质细胞，我们用BMAA处理了原发性皮质神经元，然后将其与N9小胶质细胞系共同培养。我们的观察结果表明，小胶质细胞激活需要初始神经元启动。与皮质神经元中观察到的相反，BMAA无法激活N9细胞中的炎症途径。我们观察到小胶质细胞激活取决于BMAA处理的神经元信号的线粒体功能障碍。在这种情况下，由于N9细胞中的线粒体损伤，NLRP3促炎途径被激活。这些结果表明，在BMAA存在下的小胶质细胞激活取决于神经元信号传导。这项研究提供了证据，表明神经元可能触发小胶质细胞激活和随后的神经炎症。此外，我们至少在初始阶段至少在改善神经元的先天免疫激活中可能具有保护作用。这项工作通过将主要作用分配给神经元来挑战当前对神经炎症的理解。
通过线粒体对小胶质细胞的神经元控制
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