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肠降凝素模拟治疗后的饮食干预恢复了饮食诱导的肥胖小鼠的脂肪组织功能
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烟酰胺单核苷酸（NMN）在2型糖尿病中通过脂肪组织中的意外作用，而不是通过线粒体生物发生
摘要：烟酰胺单核苷酸（NMN）已成为针对年龄相关疾病（包括2型糖尿病）的有希望的治疗干预措施。在这项研究中，我们证实了NMN治疗对葡萄糖摄取的先前观察到的影响，并研究了其在各种组织和细胞系中的基本机制。通过迄今为止最全面的蛋白质组学分析，我们发现了一系列新型器官特异性作用，负责通过IPGTT：脂肪组织生长来测量的葡萄糖摄取（通过增加蛋白质合成，降解和MTORPORPRIFTIAL SIGNAMENTION提高）。值得注意的是，我们观察到了热UCP1的上调，促进了肌间脂肪组织中的葡萄糖转化为热量，同时显示出对肌肉和大脑线粒体生物发生的令人惊讶的抑制作用。此外，肝脏和肌肉细胞表现出独特的反应，其特征是剪接体下调和同时上调伴侣，蛋白酶体和核糖体，从而导致轻度受损和能量感知的蛋白质合成机制。此外，我们的发现揭示了大脑中明显的代谢重新布线。这涉及增加酮体的产生，线粒体Oxphos和TCA循环成分的下调以及诱导众所周知的禁食相关作用。共同阐明了NMN作用的多方面性质，突出了其特异性效应及其在改善葡萄糖摄取中的作用。这些发现加深了我们对NMN治疗潜力的理解，并为管理代谢疾病的新策略铺平了道路。
系统生物学将指导肥胖症的血管靶向治疗
体重增加期间健康的脂肪组织扩张和代谢需要协调的血管生成和淋巴管生成。这些血管生长过程依赖于血管内皮生长因子 (VEGF) 家族的配体和受体 (VEGFR)。多项研究表明，通过调节 VEGF：VEGFR 信号传导来控制血管生长可能有利于治疗肥胖症；然而，失调的血管生成和淋巴管生成与多种慢性组织炎症症状有关，包括缺氧、免疫细胞积聚和纤维化，从而导致肥胖相关的代谢紊乱。理想的肥胖治疗应尽量减少脂肪组织扩张和不良代谢后果的出现，这可以通过使 VEGF：VEGFR 信号传导正常化来实现。为了实现这一目标，需要系统地研究肥胖中血管和代谢系统的相互依赖性，并预测个性化治疗范围的工具，以通过血管靶向疗法改善患者预后。系统生物学可以识别关键的 VEGF:VEGFR 信号传导机制，这些机制可以作为逆转脂肪组织扩张的靶点，并且可以预测不同血管靶向方法的代谢后果。建立一个预测性、生物学忠实的平台需要适当的计算模型和定量的组织特异性数据。在这里，我们讨论了 VEGF:VEGFR 信号传导在血管生成、淋巴管生成、脂肪生成和巨噬细胞特化中的作用——这些是调节脂肪组织扩张和代谢的关键机制。然后，我们提供了模拟这些机制的有用计算方法，并详细介绍了获取组织特异性参数的定量技术。通过计算模型和定量数据，系统生物学将能够准确地表示肥胖脂肪组织，可用于指导肥胖和相关代谢紊乱的血管靶向疗法的开发。
牛脂肪衍生的间充质细胞的表型和功能表征
简单摘要：在这项研究中，我们专注于从母牛的脂肪组织中获得间充质干细胞（MSC）并研究其特征和功能。我们从健康的母牛中收集了脂肪组织样品，并使用了特定方法来分离MSC。我们测试了细胞形成菌落，生长和分裂，在细胞表面表达干细胞标记，分化为骨和脂肪细胞的能力，并产生一种称为吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）的物质，有助于调节免疫系统。结果表明，MSC从母牛的脂肪组织中成功分离出来，这些脂肪组织可以长期在培养中生长和扩展。MSC还分泌了大量的IDO，表明它们有可能调节免疫系统和控制炎症。这项研究对牛业具有重要意义，因为它表明自体（来自同一个人）源自脂肪组织的MSC可以用作对牛的各种疾病的补充治疗。与常规治疗相比，这些MSC可以通过解决与常见牛疾病相关的炎症和组织疤痕相比提供额外的好处。本研究中使用的方法可以由兽医疗法实验室采用，以准备MSC，以管理来自同一个人或其他捐助者的牛的疾病。
审查平衡行为：探索PCOS发病机理和治疗前沿中的肠道微生物褐色脂肪组织轴
多囊性卵巢综合征（PCOS）是一种普遍的生殖，内分泌和代谢疾病，影响了5-18％的世界宽女性，发病率上升。高辅助血症和胰岛素抵抗是有助于PCOS的两个关键病理生理因素，这两种因素都导致了各种健康问题，例如月经不规则，肥胖，葡萄糖和脂质稳态功能障碍，不育，心理障碍，心理障碍，以及心血管疾病和脑脑疾病。尽管进行了持续的研究，但PCOS的起源和发病机制仍然难以捉摸；对于PCOS女性，临床需要更简单，更有效，更持久，更全面地治疗。肠道轴是代谢，内分泌功能和免疫反应的关键调节途径，近年来在对病因和治疗新陈代谢疾病的研究（例如2型糖尿病）（例如2型糖尿病）和非酒精性脂肪肝疾病等代谢疾病的研究中引起了极大的兴趣。PCOS的最新研究表明，肠道菌群的同质性和系统发育多样性发生了重大变化。使用粪便菌群移植的动物研究证实了肠道菌群在调节PCOS中胰岛素敏感性和性激素平衡中的重要性。此外，研究表明，PCOS患者中棕色脂肪组织（BAT）的体积和/或活性减少，这种变化会改变脂肪因子释放，从而导致胰岛素抵抗和高雄激素血症，使PCOS的进展加剧。然而，需要对肠道轴的调节机制进行更多的研究，以便为PCOS生产更有效，舒适和安全的量身定制的治疗疗法。鉴于蝙蝠在增加能量消耗和减轻代谢参数方面的功能，激活蝙蝠或诱导白色脂肪组织的褐变的努力已成为PCOS的可能治疗方法。最近的研究表明，肠道菌群可以通过代谢物（例如短链脂肪酸和胆汁酸）以及肠脑轴影响蝙蝠的创造和活性。冷暴露，健康的节食，二甲双胍，减肥手术，类似胰高血糖素样肽1受体激动剂和褪黑激素，以通过影响肠道微生物群来调节蝙蝠活性，表现出明显的临床潜力。
血管周围脂肪组织在心血管疾病中内皮功能障碍的发病机理中的作用和2型糖尿病
摘要：心血管疾病（CVD）和2型糖尿病（T2DM）是代表全球主要死亡原因的四种主要慢性非传染性疾病（NCD）中的两种。几项研究表明，内皮功能障碍（ED）在这些慢性疾病的发病机理中起着核心作用。尽管众所周知，全身性慢性炎症和氧化应激主要参与ED的发展，但最近的研究表明，血管性脂肪组织（PVAT）与其发病机理有关，也有助于动脉粥样硬化和胰岛素抵抗（IR）的进展。在这篇综述中，我们描述了PVAT和ED之间的关系，我们还分析了PVAT在CVD和T2DM发病机理中的作用，进一步评估了其潜在的治疗靶点，目的是恢复正常的ED并降低全球心血管风险。
肿瘤症状
摘要：越来越多的证据表明，慢性低级炎症是2型糖尿病（T2DM）基本发病机理的重要原因。肿瘤病是消除凋亡细胞（AC）的有效方法，在炎症解决中起着至关重要的作用。已证明，ACS的大量积累和持续性炎症的增殖已被证明与胰岛胰岛破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及最大的肝脏代谢异常相关，这将其视为基础质量的机制，这是最大的，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏代谢异常在一起，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏肌肉功能障碍以及肝脏肌肉功能不全。因此，在这里，我们概述了葡萄糖家居ostasis，T2DM及其并发症中胚细胞增多症的分子机制之间的关联，我们分析了T2DM及其并发症中治疗靶标的当前限制和潜在的未来前景。关键词：2型糖尿病，糖尿病并发症，炎症，炎症，凋亡
来自脂肪组织衍生的干细胞的外泌体在乳腺肿瘤细胞系中诱导促凋亡基因表达
摘要：脂肪填充是肿瘤切除后乳房重建的一种选择，以避免基于植入物的重建的融合。尽管对富含间充质干细胞的组织的肿瘤学安全存在一些担忧，并具有促血管生成和增生的支持性特性，但也有报道称，脂肪 - 组织衍生的干细胞可以表现出抗肿瘤的正常状态。我们分离了原代脂肪组织衍生的干细胞。从细胞培养物中收集条件培养基和外泌体，并用于治疗乳腺癌细胞系MCF-7。细胞活力，细胞毒性和MCF-7细胞对间接共培养的基因表达。与与脂肪衍生的干细胞调节培养基一起孵育的MCF-7细胞相比，与脂肪组织衍生的干细胞一起孵育的MCF-7细胞显示细胞活力降低。促凋亡基因的表达上调，抗凋亡基因的表达下调。关于肿瘤切除后自体脂肪嫁接的肿瘤学的辩论继续进行。在这里，我们表明来自脂肪组织衍生的干细胞的外泌体在乳腺癌细胞系MCF-7上表现出一些抗肿瘤特性。
糖尿病和高脂血症中的免疫训练
缩写：乙酰辅酶 A，乙酰辅酶 A；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；ATM，脂肪组织巨噬细胞；BCG，卡介苗；CRP，高敏 C 反应蛋白；DAMP，损伤相关分子模式；FH，富马酸水合酶；H3K27ac，组蛋白 3 赖氨酸 27 乙酰化；H3K4me1，组蛋白 3 赖氨酸 4 单甲基化；H3K4me3，组蛋白 3 赖氨酸 4 三甲基化；HIF1 α，缺氧诱导因子 1 α；HITI，高血糖诱导的训练免疫；IL-1 β，白细胞介素 1 β；IL-6，白细胞介素 6；Ldlr，低密度脂蛋白受体； Lp(a)，脂蛋白(a)；LPS，脂多糖；LXRs，肝脏X受体；mTOR，雷帕霉素的机制靶点；NK，自然杀伤细胞；oxLDL，氧化LDL；OxPLs，氧化磷脂；PAMPs，病原体相关分子模式；PBMCs，外周血单核细胞；PRRs，模式识别受体；SAT，皮下脂肪组织；TCA，三羧酸循环；TIH，短暂性间歇性高血糖症；TLR，Toll样受体；TNF-α，肿瘤坏死因子α；VAT，内脏脂肪组织；WD，西方饮食。