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导航非酒精性脂肪肝病/ div>之间的联系
摘要非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的全球流行率接近25％，并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎，其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性，有或没有纤维化，它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病，而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明，NAFLD患者患心血管疾病（CVD）的风险也增加。实际上，CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症，2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素；但是，NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中，我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据，强调了NAFLD和CVD之间的可能联系，包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型，细胞外囊泡，微生物群，微生物群和遗传因素的作用。
非酒精性脂肪肝病与肠道菌群的相关性：临床报告和治疗选择
摘要一种称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的普遍肝病可能会发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），并引起威胁生命的并发症，例如肝硬化和肝癌。NAFLD的开发和过程与肠道菌群的构成和功能有关。本文回顾了据报道的临床研究，以调查NAFLD患者肠道菌群变化与代谢标记的变化之间的联系。根据研究结果，在NAFLD患者中观察到肠道菌群的营养不良，这表现为特定细菌物种比例的变化。这些变化与纤维化，肝炎和代谢异常有关。本文还讨论了针对肠道菌群的各种治疗方法，包括饮食修饰，运动，益生元，益生菌，益生菌，抗生素，抗生素和粪便菌群移植。这些疗法旨在增强NAFLD结果并重新建立健康的肠道菌群。一些研究表现出令人鼓舞的结果，但需要进一步的研究来确定这些治疗方法对NAFLD的最佳方法，长期安全性和功效。关键字Nafld，Nash，肠道菌群，肠道营养不良，益生菌，益生元
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者中糖尿病神经病的患病率：系统评价和荟萃分析
1名学生研究委员会，医学院医学院，伊朗德黑兰医学科学大学； 2伊朗赞扬詹医学科学大学医学院； 3堪萨斯州立大学卫生与人类科学学院，美国堪萨斯州曼哈顿； 4阿扎德医学科学大学，伊朗德黑兰； 5伊朗德黑兰医学科学大学医学院Vali-ASR医院的内分泌与代谢研究中心（EMRC）； 6伊朗Mashhad Mashhad医学科学大学免疫学和过敏和免疫学研究中心； 7伊朗乌尔米亚乌尔米亚医学科学大学学生研究委员会； 8伊朗医学科学大学内分泌与代谢研究所的心血管疾病预防研究中心，伊朗德黑兰； 9医学辐射科学研究小组，伊朗大里里医学科学大学，伊朗； 10心血管疾病系，心血管研究中心，伊朗萨里马济丹医学科学大学； 11医学院，伊斯法罕医学科学大学，伊朗伊斯法罕； 12伊斯法罕伊斯法罕大学生物医学工程系； 13放射学和成像科学，临床中心，美国国立卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达。1名学生研究委员会，医学院医学院，伊朗德黑兰医学科学大学； 2伊朗赞扬詹医学科学大学医学院； 3堪萨斯州立大学卫生与人类科学学院，美国堪萨斯州曼哈顿； 4阿扎德医学科学大学，伊朗德黑兰； 5伊朗德黑兰医学科学大学医学院Vali-ASR医院的内分泌与代谢研究中心（EMRC）； 6伊朗Mashhad Mashhad医学科学大学免疫学和过敏和免疫学研究中心； 7伊朗乌尔米亚乌尔米亚医学科学大学学生研究委员会； 8伊朗医学科学大学内分泌与代谢研究所的心血管疾病预防研究中心，伊朗德黑兰； 9医学辐射科学研究小组，伊朗大里里医学科学大学，伊朗； 10心血管疾病系，心血管研究中心，伊朗萨里马济丹医学科学大学； 11医学院，伊斯法罕医学科学大学，伊朗伊斯法罕； 12伊斯法罕伊斯法罕大学生物医学工程系； 13放射学和成像科学，临床中心，美国国立卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达。
2型糖尿病和非酒精性脂肪肝dis
目的：本研究旨在研究2型糖尿病（T2DM）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的非肥胖患者的心血管危险因素，并确定是否可以使用它们有效地预测高危人群。患者和方法：这项横断面研究包括245例T2DM的非肥胖患者，他们在附属的Changzhou No.2年1月至2022年12月2日南京医科大学人民医院。所有个人均被分为NAFLD和非NAFLD群体。NAFLD患者通过UAP三位脉（T1，T2和T3）进一步分组。我们基于BAPWV，Carotid Ultrasound和尿液微量阿尔蛋白肌酐比率（UA/CR）创建了心血管分数（总尺度：0-5点；≥3点被定义为高风险个体），以评估非肥胖T2DM患者的心血管疾病风险。风险因素。根据接收器操作特征（ROC）曲线下的面积比较危险因素的性能。结果：与非NAFLD组相比，NAFLD组的血浆（AIP），动脉粥样硬化指数（AI），高血压，体重指数（BMI）的患病率，体重指数（BMI）和稳态模型评估评估较高。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。 年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。 将ROC曲线下方的面积合并为0.895。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。将ROC曲线下方的面积合并为0.895。多元逻辑回归表明，非肥胖症患者的年龄，收缩压，低密度脂蛋白 - 胆固醇（LDL-C）和AIP是心血管疾病的危险因素。结论：年龄，收缩压，AIP和LDL-C都是非肥胖患者中T2DM和NAFLD中心血管疾病的独立危险因素，可以将其组合起来以识别高风险人群并进行干预。关键字：T2DM，非肥胖，NAFLD，心血管疾病
SGLT2抑制剂和对比造成的急性肾脏损伤的风险：PCI试验的时间？ 经皮球主动脉的长期结果... 代谢相关脂肪肝病和... 的作用 小脑：“小”大脑及其大作用 肾脏疗法中细胞外囊泡的方法 ix Zjazd polskiego towarzystwaneurologów... 同种异体后的抗性病毒感染的治疗... 当前对主要纵隔大B细胞淋巴瘤的知识和管理 治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤（... pembrolizumab治疗期间的难治性大胆刺虫类药物在先进的非小细胞肺癌的一线治疗 使用GAD65抗体的自身免疫性颞叶癫痫的管理：四个病例报告
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2I）可有效减少2型糖尿病患者的主要性心血管事件，这些糖尿病患者已经确立了患有疾病的疾病，或者处于这种疾病的高风险[1，2]。此外，在SGLT2I用户中，无论糖尿病或左心室射血分数如何，心血管死亡和住院的心力衰竭降低[3，4]。在患有慢性肾脏疾病的患者中，SGLT2I降低了疾病进展或心脏病的风险[5]。然而，在原发性经皮冠状动脉干预（PCI）时，尚未评估针对对比造影诱导的急性肾损伤（CI-AKI）的潜在保护作用。ST段抬高心肌梗塞与各种并发症有关，其中Ci-Aki显着影响患者死亡率[6]。在本期刊中，Kültürsay等。[7]通过对295名患有ST段升高的肌肉螺栓梗塞的糖尿病患者进行回顾性研究，对此主题进行了一些启示。作者比较了或不接受背景治疗的患者与SGLT2I（包括Empagliflozin和Dapagli- Flozin）的CI-AKI风险。在治疗组中，对药物的暴露时间至少在PCI前6个月，确保了足够的时间使该药物发挥其多效性作用并影响心脏原始系统。作者采用了与肾脏疾病一致的CI-AKI定义：改善全球结果指南，其特征是肌酐水平升高≥0.3mg/dl基线值
在非酒精性脂肪肝病上的各种口服抗糖尿病药物的结局
总共有80名178例患者（平均[SD]年龄，58.5 [11.9]年； 43 007 [53.6％]男性）进行了219 941人年，其中4102名患者患有NAFLD回归。When compared with sulfonylureas, SGLT2 inhibitors (adjusted subdistribution hazard ratio [ASHR], 1.99 [95% CI, 1.75-2.27]), thiazolidinediones (ASHR, 1.70 [95% CI, 1.41-2.05]), and DPP-4 inhibitors (ASHR, 1.45 [95% CI, 1.31-1.59]）与NAFLD回归有关。SGLT2抑制剂与NAFLD回归的可能性更高有关。仅SGLT2抑制剂（ASHR，0.37 [95％CI，0.17-0.82]），而不是噻唑烷二酮或DPP-4抑制剂，与与磺酸盐相比时，与肝脏不良相关的发病率的发病率较低显着相关。
肠道菌群对非酒精性脂肪肝病的影响
高通量测序技术的进步揭示了肠道微生物组的变化与NAFLD的发展之间的密切关联。通过肠道轴的解剖和生理结构，包括双向串扰，包括肠粘膜屏障的破坏，肠道微生物群的破坏，有害细菌和代谢物易位，可以促进Nafld lass les less的发展（Albillos et ablillos等）。目前，尚未批准用于治疗NAFLD的特定药物。然而，靶向肠道微生态的干预措施通过纠正肠障杆菌病，修复受损的粘膜屏障并调节微生物代谢物的产生，以减轻慢性炎症，胰岛素抵抗和氧化应激（Craven et al.Al。等人，2021年；然而，肠道菌群和NAFLD之间已建立的关联是基于横断面的研究，这些研究容易发生混淆因素和逆转因果关系。因此，必须使用其他研究设计来确定肠道菌群和NAFLD之间的因果关系并确定治疗靶标。
o r i g i n a l r e s a r c h色氨酸可防止非酒精性脂肪肝病的发展
目的：这项研究的主要目的是研究色氨酸对高热量饮食（HCD）引起的肝脏的组织和生化异常的保护作用，以及其能够使线粒体功能归一化的能力，以防止非含酒精含量的Fatty liver病的发展（Nafty）。方法：该研究是在实验开始时在3个月的男性Wistar大鼠中进行的。对照动物（I组）喂养标准饮食。II组实验动物的饮食饮食过量（45％）和碳水化合物（31％），持续12周。III组实验动物还以80 mg/kg体重的L-Tryptophan除HCD外接受了L-Tryptophan。使用生理，形态学，组织形态，生化和生物物理研究方法评估了NAFLD，功能活性，生理再生以及肝实质和结缔组织状态的存在。结果：HCD诱导NAFLD的发展，其特征是肝脏体重的增加，肝细胞肥大以及脂质，胆固醇和甘油三酸酯在肝组织中的浓度升高。肥胖大鼠肝脏中丙氨酸氨基转移酶活性的增加也证实了肝细胞损伤。色氨酸添加到饮食中，通过减少脂肪的积累和侵犯生物电特性的侵害，降低了NAFLD的严重程度，并防止了线粒体ATP合成的降低。结论：添加色氨酸可以对肝脏产生潜在的积极影响，从而降低了由HCD引起的结构，生化，线粒体和生物电损害的严重程度。关键字：脂肪肝病，必需氨基酸，肥胖
引用本文为：Durcan E，SağlamE，Mountain I，DinçM，Andaçş。 Hepassocin和TXNDC5在非酒精脂肪肝
NAFLD与多种代谢性疾病（例如高脂血症，内脏肥胖症，胰岛素抵抗（IR），2型糖尿病（T2DM）和高血压有关，被认为是肝脏代谢综合征的表现（4）。Chiloiro等人的研究。（5）表明，脂肪肝与超重和肥胖患者的代谢综合征有关。作为这些研究的结果，Eslam等人的亚太共识报告。（6）建议将术语从NAFLD更新为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病。过度肥胖与肝脏中的从头脂肪生成有关，导致甘油三酸酯在肝脏中积累并增加脂质通量到肝脏（7）。nafld也被认为是心血管疾病发作和发展的重要因素，也是动脉粥样硬化的第一个标记，尤其是在T2DM患者中（8）。
173。肠肝轴和非酒精性脂肪肝病的补充MASP-3林业
1 carpine G，来自Ben M，Passory D，Carenal R，Barata F，Overi D等。令人难以置信的肝肝潜水>