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SREKA 靶向脂质体用于高转移性乳腺癌治疗
摘要 化疗仍然是各种肿瘤的主要治疗方法，由于转移，化疗通常伴有不良预后。含有 CREKA 靶向部分的聚乙二醇化脂质体是众所周知的治疗剂，尤其是在高度转移的实验模型中。CREKA 专门针对存在于原发性和转移性肿瘤部位的肿瘤相关 ECM。为了更好地了解靶向部分的功能，我们决定设计各种脂质体配方，其中不同数量的靶向部分附着在其 DSPE-PEG 分子上。此外，设计了一种新的肿瘤归巢五肽 (SREKA)，并设计了一种 SREKA 和 DSPE-PEG 之间的新型结合策略。首先，研究了载药脂质体的体外增殖抑制及其货物的细胞摄取。然后，测量了小鼠血液中的脂质体稳定性和不同组织中的药物积累。此外，还检查了不同脂质体制剂在体内的肿瘤生长和转移抑制效力。根据我们的比较研究，SREKA-脂质体在配制后具有统一的表型，并且具有与 CREKA-脂质体相似的特性和肿瘤归巢能力。然而，在结合过程中将 N 端半胱氨酸交换为丝氨酸可提高产量，并且在与 DSPE-PEG 结合时具有更好的稳定性。我们还表明，SREKA-脂质体对原发性肿瘤生长和转移发生率有显著的抑制作用；此外，还提高了荷瘤小鼠的存活率。此外，我们提供的证据表明，附着在 DSPE-PEG 上的靶向部分的数量在很大程度上决定了脂质体的稳定性，因此它在毒性和靶向性方面起着重要作用。
引用血能力E，Robino A，DOVC K，Tinti D，Tamaro G，Bonfanti R，Franceschi R，Rabbone I，Battelino T和Tornese G（2023）筛查脂质和
在1型糖尿病（T1D）会议的儿童和青少年中，微血管并发症的发展很少见：在发达国家（1，2）中报道了血管并发症发生率的下降（1，2），而在发展中国家仍然是一个问题（3）。2023年ADA医疗保健标准和2022年T1D儿童和青少年的ISPAD临床实践（4，5）仍然表明，对糖尿病相关并发症的危险因素（例如血脂异常和蛋白尿）进行筛查的年龄限制。尽管如此，几项研究表明，动脉粥样硬化过程始于童年时期，并且在青春期之前可能发生心血管风险的第一个亚临床迹象（6）。脂质，并确定心血管并发症的危险因素在糖尿病诊断后早期开始（7，8）。同样，在2至18岁之间的T1D儿童中报道了估计的肾小球效果率降低（9）。总的来说，这些过去的研究没有对属于不同年龄段的T1D受试者之间的脂质和肾脏异常的患病率进行比较。因此，在这项研究中，我们分析了ADA和ISPAD指南开始筛查的儿童和青少年中的脂质功能和肾脏功能，无论对年龄和疾病的持续时间而言，他们的筛查具有基本重要性。此外，我们还分析了与脂质和肾脏标记相关的人口统计学和临床因素。
肥胖和脂质相关指数作为国家队列研究中2型糖尿病的预测指标
1 Department of Graduate School, Wannan Medical College, Wuhu, An Hui, China, 2 Student Health Center, Wannan Medical College, Wuhu, An Hui, China, 3 Department of Surgical Nursing, School of Nursing, Jinzhou Medical University, Linghe District, Jinzhou, Liaoning, China, 4 Department of Occupational and Environmental Health, Key Laboratory of Occupational Health and Safety for Coal Industry in Hebei中国北中国科学技术大学公共卫生学院，坦山，赫比，中国，5个妇产科护理，护理学院，瓦南医学院，瓦州，瓦伊，瓦伊，一个紧急护理护理系，沃南医学院，瓦纳医学院，北部医学院，北部医学院，北部医学院，北部医学院。武豪（Wuhu），华盛公司，中国，武氏8位儿科护理系，瓦南医学院，武豪学院，瓦州，瓦伊，hui，中国，9号手术护理系，护理学院，护理学院，Wannan医学院，22 Wenchang West路22 Wuhu，hui，中国
脂质体在药物输送系统中的作用-IJRPR
希腊语术语“ Lipos”，意思是脂肪，而“ soma”是“脂质体”一词的根。脂质体的术语是指其结构成分，即磷脂，而不是其大小。脂质体可以是单层或多层脂质体，并且可以在各种尺寸中发生。由于血浆蛋白在其“第二代形式”中的吸附（称为空间稳定脂质体）引起的，常规脂质体的主要缺点之一是它们的快速去除。脂质体组成具有增强抗癌药物在体内功效的潜力。当患有L1210白血病的小鼠在脂质体配方中给予抗癌药物阿拉伯糖苷时，动物的生命周期大大延长，并且体内活性的增强。
acot1 eqtl：参与脂质代谢的基因...
介绍：表达定量性状基因座（EQTL）和勃起功能障碍（ED）之间的因果关系尚未得到充分兴奋。这项研究应用了孟德尔随机分析（MR）分析来研究ED的新敏感性基因与其不体定式机制之间的潜在因果关系。材料和方法：采用两样本的MR分析来检查EQTL，代谢产物和ED进展之间的因果关系。此外，还使用基于摘要数据的MR（SMR）分析来验证顺式EQTL和ED之间的因果关系。还建立了cast割的大鼠模型，以通过定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）验证基因表达。结果：结果提供了新的证据，表明ACOT1 EQTL促进了ED的进展。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。 关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。 在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。 这些发现证实了成功建立了cast割的模型。 此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。 这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。这些发现证实了成功建立了cast割的模型。此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。结论：这项研究首次阐明了ACOT1作为一种新型EQTL介导的ED易感基因的机制，通过负调节docosadioate（C22-DC）的水平来加速ED的进展，并加速了ED的进展。
IST1-CHMP1B相互作用的化学抑制剂会损害内体回收并诱导非童lc3脂质
摘要。本论文研究了金融风险管理中大型语言模型（LLM）和检索增强发电机（RAG）的实施和影响。通过定性搜索方法和金融机构中的迭代原型开发，本文探讨了这些技术如何改善风险管理专业人员的数据可访问性和决策过程。这些发现揭示了这些技术在金融环境中实现这些技术的潜力和挑战。尽管风险经理对技术表现出极大的热情和信任，但成功实施需要在数据归一化，语义建模和查询生成方面进行大量的手动工程工作。关键挑战包括处理模棱两可的自然语言查询并保持财务计算中的准确性。表明，尽管LLMS和RAG可以提高数据可及性，但它们的有效部署需要仔细注意特定于领域的需求和人为因素。这项研究通过洞悉实施挑战，用户接受和系统要求，为AI在金融服务中的实践应用方面的知识越来越多。这些发现对考虑类似的实施和提示未来研究的指示的金融机构具有重要意义，以提高AI辅助财务风险管理工具的可靠性和效率。
氨基酸饥饿抑制脂质液滴中的自噬 -
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
2分析：用于分析二维空间中脂质膜和生物聚合物的工具箱
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月6日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640817 doi：Biorxiv Preprint
卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。