(干扰素β、醋酸格拉替雷、特立氟胺、富马酸二甲酯)或高效药物。然后对患者进行监测,并可能根据频繁的临床复发或 MRI 活动(或两者兼有)将他们的 MS 重新归类为更活跃的疾病。疾病活动的标准基于 MRI(白质病变)和临床证据(复发和残疾进展)。临床医生会定性评估 MRI 证据。使用萎缩标准化 (SIENA) 分析的结构图像评估是一种经过验证的自动分析方法,但仅用于研究环境并仅评估脑萎缩。如果服用低效药物的患者继续出现疾病活动,则考虑改用更高效的药物(奥瑞珠单抗、克拉屈滨、那他珠单抗、芬戈莫德、奥法木单抗、阿仑单抗)。
Portosystemic分类(PSS)是异常血管,允许血液绕过肝脏,由于缺乏正常的肝代谢,导致各种临床症状。成像模态,例如计算机断层扫描(CTA)和磁共振成像(MRI)对于PSS的诊断和表征至关重要。九只动物,临床表现暗示了CPS,接受了CTA和脑MRI。使用32个检测器CT单元进行CTA,并在1.5 Tesla Siemens Magnetom Avanto系统上进行MRI扫描。诊断出六例肝外门体分流器(EPS)和三个肝内分流器(IHPS)。MRI发现包括脑萎缩和白质超强度,与分流的类型相关。该研究证明了MRI在识别与CPS相关的特定大脑变化方面的价值。高级成像技术对于准确诊断CPS是必不可少的。该研究的发现加强了进一步研究的必要性,更大的队列以在CPSS类型和大脑MRI变化之间建立更强的相关性,旨在增强受影响动物的临床管理。
脑萎缩和白质高强度信号 (WMH) 与中风或多发性硬化症等疾病密切相关。自动分割和量化是人们所期望的,但现有方法需要具有良好信噪比 (SNR) 的高分辨率 MRI。这阻碍了其在临床和低场便携式 MRI (pMRI) 扫描中的应用,从而妨碍了对萎缩和 WMH 进展的大规模追踪,尤其是在 pMRI 具有巨大潜力的服务欠缺地区。在这里,我们提出了一种无需重新训练即可从任何分辨率和对比度(包括 pMRI)的扫描中分割出白质高强度信号和 36 个大脑区域的方法。我们在六个公共数据集和一个包含成对高场和低场扫描(3T 和 64mT)的私人数据集上展示了结果,其中我们获得了在两个场估计的 WMH(ρ =.85)和海马体积(ρ =.89)之间的强相关性。我们的方法作为 FreeSurfer 的一部分向公众开放,网址为:http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/fswiki/WMH-SynthSeg。
阿尔茨海默氏病(AD)被认为是认知能力下降的连续体,而潜在的生物学变化,预测疾病进展至关重要。脑萎缩状态对于评估疾病的严重程度和预后是关键的,但是对其纵向变化及其与进展的统治建模尚未得到充分兴奋。本研究提出了一种基于深度学习的新型方法,可以精确地模拟从ADNI数据库中收集的轻度认知障碍(MCI)受试者的62个皮质和皮质下区域的萎缩动力学,随后是独特的培训方案,以添加β-淀粉样蛋白蛋白质对促性蛋白质的影响以及对模型型的特征的影响。此外,我们将动力学直接实施到MCI中,以将动态实施到示例转换预测任务。我们的发现证明了使用深度学习对萎缩动力学进行建模的可行性,并建议利用动力学代表(DR)增强了转换预测。
尽管最近的一项研究显示了对AD和T2D的遗传敏感性不同(Hardy等,2022)先前的工作支持T2D患者即使在调整了心血管因素后也具有增加AD的风险(Wang等,2012)。涉及的机制尚未完全阐明;然而,这些激素水平的胰岛素抵抗和变化起着相关的作用。在AD患者中,已经描述了胰岛素与脑受体的结合减少,并且随着时间的推移持续过度血糖可能导致脑萎缩的加速,这是由新皮质胰岛素的减少介导的。此外,胰岛素可能会干扰淀粉样蛋白β代谢,tau蛋白磷酸化,并恶化在AD中观察到的突触毒素和神经变性。此外,由于促炎细胞因子的释放,胰岛素耐药性与神经炎症有关,促炎细胞因子可以跨越血脑,增加其渗透性,从而损害脑微血管的内皮并改变星形胶质细胞和微胶质细胞的表型(以审查fele de fele fele felele felece)。
结果:我们确定了 46 项研究(N = 6543);在许多研究中,与疲劳的关联是次要的或子分析(28.3%)。成像参数通过八个变量进行评估:病变侧化、病变位置、病变体积、脑萎缩、梗塞数量、脑微出血、白质高信号 (WMH) 和网络测量。大多数变量没有确凿证据表明与疲劳有任何关联。在可能的情况下,荟萃分析表明以下因素与 PSF 无关;左侧病变部位(OR:0.88,95% CI(0.64,1. 22)(p = 0.45))、脑幕下病变部位(OR:1.83,95% CI(0.63,5.32)(p = 0.27))和 WMH(OR:1.21,95% CI(0.84,1.75)(p = 0.29))。许多研究对病变部位进行了评估,结果不一;只有一项研究使用了体素症状病变映射 (VSLM)。一些小型研究表明功能性大脑网络(即额叶、额叶-纹状体-丘脑和感觉处理网络)的改变与 PSF 之间存在关联。
作为第一大和第三大常见的痴呆症,阿尔茨海默病(AD) ( Association et al., 2011 ) 和额颞叶痴呆(FTD) ( Bang et al., 2015 ) 经常被误认为是彼此。这是由于它们在临床表现、认知领域障碍、脑萎缩以及语言能力、行为和人格的进行性改变方面具有相似性( Neary et al., 2005; Alladi et al., 2007; Womack et al., 2011 )。尽管在建立完善的临床鉴别诊断指南方面付出了巨大努力,但诊断的准确性仍然不令人满意。具体而言,当使用 NINCDS-ADRDA 标准( Neary et al., 1998 )进行诊断时,区分 AD 患者和 FTD 患者的灵敏度可高达 93%;然而,由于大多数 FTD 患者也符合 NINCDS-ADRDA 的 AD 标准(Varma 等人,1999 年),因此 FTD 识别的特异性仅为 23%。由于临床实践中需要对不同痴呆亚型应用不同的对症干预治疗(Pasquier,2005 年),因此开发计算机辅助诊断系统以提高这两种痴呆症鉴别诊断的准确性至关重要。在 T1 加权磁共振成像 (MRI) 中观察到的脑萎缩模式已成功用于捕捉人脑的结构变化(Du 等人,2007 年;Davatzikos 等人,2011 年),特别是用于开发可以识别大脑痴呆病理类型的计算系统。已针对 AD 和 FTD 建立了带有 MRI 的计算机辅助诊断系统(Suk 等人,2014 年;Jiskoot 等人,2018 年)。除了与正常衰老进行二元分类外,T1 加权 MRI 还用于 AD 和 FTD 的鉴别诊断,通过区分这两种痴呆症的萎缩模式(例如受影响的区域和变化率)来进行鉴别诊断(Raamana 等人,2014 年)。人们探索了各种结构生物标志物来区分 AD 和 FTD,例如灰质 (GM) 体积减少(Rabinovici 等人,2008 年)、皮质变薄(Du 等人,2007 年)、基于整个大脑 GM 和白质 (WM) 体积分布的高维特征(Davatzikos 等人,2008 年),以及单个结构的萎缩和形状畸形(Looi 等人,2010 年)。之前大多数关于痴呆分类的计算机辅助诊断系统的研究都侧重于二元分类任务,例如 NC vs. FTD、NC vs. AD 或 FTD vs. AD,文献中很少有直接的多类痴呆分类方法。Raamana 等人比较了多种结构特征,例如体积、拉普拉斯不变量和表面位移
这些行为疾病具有神经病理学底物,主要在:弥漫性脑萎缩(Ron等,1982; Melgaard等,1984; Harper and Holloway,1985; Cala,1987; Cala,1987 cal ex and and all and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and e an and and and and and and。 1982; Dano and Guyader,1988年),减少了葡萄糖脑消耗(Schachs等,1987; Eckhardt等,1988),并降低了胆碱能和去甲肾上腺素的活性(Miers,1978; Mann and Mair,1980; Lishman,1980; Lishman; Lishman; Lishman》,1986年。神经元膜的渗透性也有变化(Goldstein,1983; Thomas,1985),对钾通道(Carlen and Wilkinson,1987; Niesen等,1988)。上面提到的报告无疑以相当严重的方式解释了中枢神经系统中发生的一些变化。有关人类海马中神经元丧失的强度的信息以及在减少神经元数量之前的其余神经元种群的反应是我们本研究的目的,以及在这些变化过程中和在这些变化过程中患者时代的重要性。我们之所以选择海马,是因为慢性酒精中毒在顺行记忆中表现出明显的缺陷,另一方面,海马与助记符有着密切的关系(Scoville,1954; Milner,1959; Squire,1959; Squire,1982; Olton et; Olton et al。
摘要 偏瘫性中风是包括印度在内的许多国家的主要死亡原因之一。在偏瘫性中风中,痉挛和肌肉萎缩导致无法移动某些肌肉。大多数中风后并发症,如无力和肩痛,是治疗干预的主要问题。最近,康复、人工智能、脑机接口等跨学科方法取得了进展,主要针对中风后并发症。在本病例报告研究中,55 岁男性烟瘾严重,HBA1c 改变,中性粒细胞升高,红细胞沉降率和 C 反应蛋白升高,CT 扫描报告轻度脑萎缩提示偏瘫性中风。患者躺在担架上入院,左手失去知觉,Vaksanga(言语障碍)。在征得患者和家属同意后,开始综合治疗。经过 15 天的综合治疗(包括 T-AYU-HM Premium),患者病情明显好转。患者左手活动能力受损的情况已恢复,口齿不清的情况也显著改善。这证实了阿育吠陀医学在卒中后管理和卒中预防中的干预可能发挥关键作用。应开展更多此类干预性案例研究或试验来证明其合理性。
摘要 脑瘫 (CP) 是一组影响运动、肌肉张力和协调的永久性疾病。它是一种由大脑发育异常或损伤引起的神经系统疾病。运动障碍性脑瘫是一种以不自主运动为特征的脑瘫。其特点是肌张力障碍、手足徐动症、舞蹈症和震颤。该病例是一名 3 岁女孩,1 岁时有癫痫病史,表现出运动障碍性脑瘫的特征,无法独立坐立,也无法用手拿物体。检查包括感觉检查、运动检查、躯干控制和粗大运动技能。存在言语和语言发育迟缓以及上肢和下肢的不自主运动。她接受了 MRI 检查,结果显示她患有弥漫性脑萎缩。 关键词:NDT 技术;CIMT;运动障碍性 CP; GMFM 简介 运动障碍性脑瘫 (DCP) 是继痉挛型脑瘫之后第二常见的脑瘫 (CP) 类型,约占所有 CP 病例的 15%。围产期缺氧缺血性脑病 (HIE) 和胆红素脑病 (BE) 是 DCP 的两个主要病因,但随着预防策略的改进,尤其是在高收入国家,BE 已变得不那么常见。[1]