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World File Search System脱髓鞘
临床委托政策 利妥昔单抗治疗慢性...
一种神经系统疾病，其特征是腿部和手臂逐渐衰弱，感觉功能受损。这种疾病有时被称为慢性复发性多发性神经病。慢性表示该病持续很长一段时间。炎症表示神经损伤是由于炎症而发生的，炎症是一个涉及免疫系统的复杂过程。脱髓鞘表示损伤影响神经纤维周围的蛋白质涂层（髓鞘）。多发性神经根神经病意味着这种疾病影响了不止一条神经。利妥昔单抗是一种针对 CD-20 的单克隆抗体，CD-20 是一种广泛表达于 B 细胞的细胞表面标志物，可导致 B 细胞耗竭。MMN 是一种影响人体运动神经的免疫介导性神经病。这些神经控制肌肉，这种疾病使它们难以发送电信号，导致手臂和腿部感到虚弱，引起肌肉痉挛、痉挛和抽搐。MMN 并不致命，在大多数情况下，治疗可以使肌肉更强壮，尽管这种疾病仍然缓慢进展。血管炎周围神经系统血管的炎症，也称为非系统性血管炎性神经病 (NSVN)，血管炎仅限于周围神经系统 - 神经系统的一部分，由大脑和脊髓外部的神经和神经节组成。
回顾大脑的差异性衰老：模式、认知相关性和修饰因素
破解成功衰老的秘密取决于对整个成年期认知和行为变化模式及其生物学基础的理解。这一任务与理解大脑的运作方式密不可分，大脑是行为的物理基础。在这篇综述中，我们总结了有关与年龄相关的大脑结构差异和变化的现有文献，包括尸检和非侵入性磁共振成像 (MRI) 研究。在后者中，我们调查了体积测定、扩散张量成像和白质高信号 (WMH) 评估的证据。此外，我们回顾了通过磁共振波谱 (MRS) 测量衰老代谢标志物来阐明与年龄相关的结构变化机制的尝试。我们讨论了大脑衰老模式与认知衰退和稳定性模式之间的假定联系。然后，我们列举了一些活动和条件（高血压、激素缺乏、有氧健身）的例子，这些活动和条件可能会以积极或消极的方式影响正常衰老过程。最后，我们推测了几种差异性大脑衰老机制，包括神经递质系统、压力和皮质类固醇、微血管变化、钙稳态和脱髓鞘。r 2006 由 Elsevier Ltd. 出版。
阿斯利康COVID-19疫苗和GUILLAIN
guillain-barr‘E综合征是一种免疫介导的脱髓鞘性多神经病，其特征是肢体的进行性对称弱点和减少或没有深肌腱反射（Yuki和Hartung，2012; van doorn，2012; van Doorn，2013）。大多数情况是自我解决的，但是有些情况会经历威胁生命的呼吸肌瘫痪，需要我进行通风（Verboon等，2017）。它通常发生在细菌或病毒疾病后的感染后阶段，大多数病例之前出现呼吸道或胃肠道症状（Willison等，2016； Van Doorn等，2008）。空肠梭状芽胞杆菌感染与大约三分之一的病例有关（McCarthy and Giesecke，2001年），但其他鉴定出的感染性原因包括病毒感染，例如Cyto cyto segalovirus，Eto To egalovirus，E肝炎流感（Yuki和Hartung，2012年）。尽管不完全受到影响，但目前的研究表明，发病机理是由于自身免疫性破坏了髓鞘和/或由Au to抗抗体引起的轴突损伤，导致神经传导的功能阻碍（Yuki和Hartung，2012; Willison等，2016; van Doorn et al。，2016; Van Doorn et al。
CCL20/CCR6 趋化因子信号传导对于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠多发性硬化症的发病机制并非至关重要
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统会攻击神经髓鞘。致病性 Th17 细胞和调节性 Treg 细胞（均表达趋化因子受体 CCR6）之间的平衡对于确定疾病活动至关重要。据推测，由血脑屏障产生的 CCL20（CCR6 的同源配体）会将这些免疫细胞吸引到中枢神经系统 (CNS)。然而，CCR6 敲除 (KO) 小鼠中多发性硬化症实验模型的病理表型尚无定论，而 CCL20-KO 小鼠中尚未解决这一问题。为了解决这个问题，我们使用 CRISPR/Cas9 系统生成了 CCL20-KO 和 CCR6-KO 小鼠。与野生型 (WT) 小鼠相比，两种突变小鼠中实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 慢性期的临床表型略有加重。 KO 小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统炎症细胞浸润和脱髓鞘相似。突变小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统 CD4 + T 细胞计数相同。突变小鼠和 WT 小鼠中枢神经系统 Th17 和 Treg 细胞的比例，或中枢神经系统 IL-17 和 TGF- b mRNA 表达没有显著差异。这些发现表明，CCL20/CCR6 介导的细胞迁移不一定是 EAE 发病所必需的，并且可能由其他趋化因子信号补偿。© 2022 Elsevier Inc. 保留所有权利。
具有药用价值的天然查尔酮
摘要：数百年来，查尔酮一直被世界各地的各种文化和传统用作食品和药物。本文简要概述了它们作为植物中特殊代谢物的生物合成，以及它们作为未来药物的意义、潜力、功效和可能性。随后，对天然存在的查尔酮及其在人体中的相应作用机制进行了更深入的探讨。根据其作用机制，查尔酮表现出许多药理特性，包括抗氧化、抗炎、抗癌、抗疟、抗病毒和抗菌特性。新型天然存在的查尔酮也被认为是潜在的抗糖尿病药物，并研究了它们对 GLUT-4 转运蛋白的影响。此外，还研究了它们的抗炎作用，重点研究了用于未来药物用途的查尔酮。查尔酮还能与特定受体和毒素结合，从而预防细菌和病毒感染。查尔酮对不同系统的生物降解表现出生理保护作用，包括脱髓鞘神经退行性疾病和预防高血压或高脂血症。正在/曾经进行临床试验的查尔酮被列为单独的部分。通过揭示查尔酮的多种生物学作用及其对医学的影响，本文强调了天然存在的查尔酮及其对患者护理的延伸意义，为观众提供了与主题相关的信息索引。
2024年3月18日监管行动的摘要
1。简介果园治疗学（欧洲）有限公司（此处申请人或果园）提交的生物制品申请申请（BLA）125758 for Atidarsagene Autotemcel（OTL-200，或Lenmeldy，专有名称）。lenmeldy是一种基于细胞的基因疗法，用于治疗症状前婴儿晚期（PSLI），症状前少年（PSEJ）或早期有症状的早期少年（ESEJ）定期白细胞症（MLD）。MLD是一种罕见的常染色体隐性溶酶体储存疾病，这主要是由于芳基硫酸酯酶A（ARSA）酶缺乏。ARSA缺乏导致中央和周围神经系统中广泛的脱髓鞘，从而逐渐造成严重的神经系统障碍，并最终导致死亡。MLD亚型由症状发作时的年龄定义。婴儿晚期（LI）MLD是最严重的亚型，其特征是30个月之前的症状发作，并在5岁时发展为神经系统障碍或死亡。早期少年（EJ）MLD的特征是症状发作在30个月至7岁之间，并且在青春期内发展为神经系统障碍或死亡。患者没有MLD特定的治疗方法，并且剩下的大量未满足医疗需求。lenmeldy是一种自体造血干细胞基因疗法，其中包含源自造血茎的CD34+细胞富含细胞的种群，
Anlotinib治疗小细胞肺癌后的后验可逆性脑病综合征：病例报告和文献综述
急症是一种口服多靶标的酪氨酸激酶抑制剂，作为中国小细胞肺癌（SCLC）患者的第三线治疗。神经毒性的报道较少。后可逆性脑病综合征（PRES）的特征是头痛，癫痫发作，脑病和视觉障碍，以及在神经图像上可见的焦距可逆血管生成性水肿。在这里，我们在与Anlotinib相关的小细胞肺癌（SCLC）患者中提出了PRES病例。一名37岁的女性患者，患有糖尿病病史，经过大量的SCLC在三线化疗后接受了急诊症。后来的十个周期，患者经历了视觉障碍，并根据脑电磁共振获得的白质的典型脱髓鞘被诊断出患有PRES。在Anlotinib治疗期间，患者没有出现抗VEGF治疗诱导的高血压。随后，患者停止了Anlotinib，但她没有从症状中恢复过来。我们还总结了文献中由抗血管生成药物引起的50例PRES病例的特征。根据我们的经验和文献综述，抗血管生成药物引起的PRES的发生率很低，并且症状可以在停止药物后解决。但是，某些情况仍然具有较差的预后，而潜在的机制需要进一步研究。此外，对PRES的早期检测和治疗对于医生至关重要。
Wolfram（DIDMOAD）综合征的光学萎缩
尽管进行了广泛的文献综述，但2-4综合征对此很了解。尤其是视觉萎缩的自然史，其病理学位和发病机理尚不清楚。在Wolfram的最初描述中，两个长老分别在6和8年时表现不佳，10年后进行检查时，敏锐度减少到手指的计数。该综合征的病例报告所包含的患者太少，无法进行概括。文献综述尚未阐明视际萎缩是否是正常视力时期或始终是渐进的，如果是的，则在什么时间段内。在视觉途径中的病理部位上存在混乱：在一系列7例患者中，发现1例患有色素性视网膜营养不良。5后来对19例患者的电图（ERG）发现的综述得出结论，视觉障碍主要是由于神经节细胞和神经纤维层的病变。6例进一步的患者患有正常的ERG，但视觉异常引起的电位，表明视网膜不参与发病机理？对一名患者的一项验尸研究表明，视神经，chiasm，chiasm，束和辐射的萎缩，严重的轴突破坏和脱髓鞘，以及上丘的数量减少的神经细胞和横向遗传体的数量减少。8
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
一个神经系统：中枢神经系统和周围神经系统健康之间的关键联系以及对肥胖和糖尿病的影响
中枢神经系统 (CNS)（大脑和脊髓）和周围神经系统 (PNS) 之间存在关键差异，例如神经胶质细胞类型、是否有血脑屏障保护、突触连接模式等。然而，这两个神经系统分支之间还有许多相似之处，包括神经元结构和功能、神经免疫和神经血管相互作用，以及或许最重要的是神经可塑性（包括神经元存活、神经突生长、突触形成、神经胶质生成等过程）和神经退行性（神经元死亡、周围神经病变，如轴突病变和脱髓鞘）之间的平衡。本文汇集了有关 CNS 和 PNS 之间神经系统健康和疾病的共同机制的最新研究证据，特别是肥胖和糖尿病等代谢疾病。这一证据支持了以下观点：神经系统的两部分密切相关，之前研究不足的中枢神经变性或周围神经变性情况实际上可能通过共同的遗传和细胞机制同时在整个神经系统中表现出来。由于大脑研究和周围神经研究之间的研究孤岛以及神经科学研究领域过分强调大脑，这一主题尚未得到充分探索。在人体的这一神经系统中，神经元如何保持健康而不是遭受损伤和疾病可能存在共同且相互关联的机制——这为理解神经疾病病因和未来神经保护疗法的开发提供了新的机会。