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World File Search System脱髓鞘
利妥昔单抗治疗 IgM 副蛋白血症
与 PDPN 相关的一系列恶性前期和恶性血液病包括意义不明的单克隆丙种球蛋白病 (MGUS)（相关血液病中最良性的）、低度恶性淋巴瘤、低度非霍奇金淋巴瘤和偶尔的高度疾病。PDPN 患者体内的大多数副蛋白是 IgM，由上述低度恶性疾病产生。在约 50% 的病例中，这些 IgM 抗体与一种称为髓鞘相关糖蛋白或 MAG 的特定髓鞘蛋白发生反应，并被称为抗 MAG 抗体。MAG 位于髓鞘上，髓鞘可隔离神经纤维。受到这些抗体攻击的髓鞘会导致神经纤维髓鞘损伤（脱髓鞘），从而导致功能异常并最终破坏神经。可能还有其他 IgM 靶点，但目前尚不清楚。
患者/临床医生/行业输入
亚临床炎症，脱髓鞘和神经退行性过程发生在存在症状之前的MS的最早阶段。放射学分离综合征（RIS）是MS的最早可检测阶段。患有RIS的人患有病变（即脑和脊髓）暗示了磁共振成像（MRI）所见，但没有MS的任何临床症状。将近一半患有RI的人将在十年内被诊断出患有MS。大约有85-90％的MS患者最初被诊断出患有复发性疾病病程，其特征是急性炎症攻击（复发），随后是缓解期。大约有10％的人被诊断出患有进行性MS，并且从一开始就会持续恶化症状。患有RI的人可以被诊断为MS的复发或渐进课程。
淋巴系统和多发性硬化症
多发性硬化症（MS）是一种复杂的自身免疫性疾病，影响中枢神经系统，导致脱髓鞘和一系列神经系统表现。最近，对糖系统具有很大的科学兴趣，该系统充当大脑的废物清除系统。本文回顾了现有的文献，并探讨了胶状系统与MS之间的潜在联系，从而阐明了其在MS发病机理中其不断发展的意义。作者考虑了MS中肾上腺功能障碍的病理生理学含义，睡眠破坏对肾球功能的影响以及MS与睡眠障碍之间的Bidirec Tional关系。通过对Glymphatic System和MS之间复杂的相互作用的理解，本综述提供了宝贵的见解，这些见解可能会导致改进的诊断技术和更有效的治疗干预措施。
X连接的charcot-marie-tooth疾病模仿了中风样发作：病例报告
案件摘要一名39岁的男子因情节性失语和吞咽困难而被录取2 d。他在入院前39天接受了SARS-COV-2疫苗接种。体格检查显示PES洞穴和肌腱反射减少。脑MRI显示在脑半球中与T2高强度的对称，对称，受限的扩散。神经传导研究揭示了周围神经损伤。他被诊断出患有charcot-marie-tooth疾病，并鉴定出X染色体上的GJB1基因中的半合理突变，已知对CMTX1的致病性。最初，我们怀疑短暂的缺血性发作或脱髓鞘性白细胞病。我们通过抗血栓疗法和免疫疗法开始治疗。排出后的1.5 mo，脑MRI显示出完全分辨出病变，没有复发。
母乳喂养与多发性硬化症患者的疾病发展和进展的相关性
多发性硬化症（MS）是一种以脱髓鞘和轴突变性为特征的慢性中枢神经系统疾病。该疾病在症状，疾病病程和结局中表现出异质性（1）。MS是一个全球问题，非创伤性神经残疾是年轻人残疾的主要原因。该疾病的患病率正在增加，全世界有280万人估计与MS相处（美国约90万人）（2-4）。在复发MS中，女性受影响的频率几乎是男性的三倍，而发病的平均年龄约为30年（4-6）。MS表型被定义为复发复发的MS（RRMS），主要进行性MS（PPM），主动次级进行性MS（SPM）和非复发SPM（7）。rrms是最常见的表型，影响了约85％的MS患者。这种情况的特征是神经系统的交替发作
多发性硬化症的眼底自动荧光变化
视网膜是中枢神经系统（CNS）的扩展，与中枢神经系统共享共同的胚胎学起源。神经感觉视网膜和中枢神经系统从神经外胚层发展[1]。使用非侵入性视网膜成像方式诊断和监测神经退行性疾病的兴趣越来越大。多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，其特征是CNS的炎症，脱髓鞘以及神经元和轴突变性，可能会出现视觉症状。视网膜变化也可能反映神经退行性疾病[2-6]。研究表明，多发性硬化症中不同视网膜神经层的感情。green等人在MS中具有视网膜组织，并描述了多发性硬化症中神经节和内部核细胞层核损失的视网膜广泛的视网膜[7]。尽管MS是一种脱髓性疾病，人类视网膜缺乏髓磷脂，但炎症
接种 COVID-19 疫苗后出现格林-巴利综合征
关键临床信息 格林-巴利综合征 (GBS) 是一种罕见但可能发生的并发症，可能在接种 COVID-19 疫苗后发生。在本次系统评价中，我们发现患有格林-巴利综合征的患者平均年龄为 58 岁。症状出现的平均时间为 14.4 天。医疗保健提供者应注意这种潜在的并发症。摘要 大多数格林-巴利综合征 (GBS) 病例是由免疫刺激引起的，在接种破伤风类毒素、口服脊髓灰质炎和猪流感疫苗后发现。在这项系统研究中，我们调查了接种 COVID-19 疫苗后报告的 45 例格林-巴利综合征病例。基于 PRISMA 指南，我们于 2021 年 8 月 7 日在五个数据库（PubMed、Google Scholar、Ovid、Web of Science 和 Scopus 数据库）中搜索了关于 COVID-19 疫苗接种和 GBS 的研究。为了进行分析，我们将 GBS 变异型分为两组，即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病和非急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP 和非 AIDP），并将两组与 mEGOS 和其他临床表现进行比较。在本系统评价中，14 项研究纳入 29 例病例。10 例属于 AIDP 变异型，17 例为非 AIDP（1 例为 MFS 变异型，1 例为 AMAN 变异型，15 例为 BFP 变异型），其余 2 例未提及。接种 COVID-19 疫苗后，GBS 病例的平均年龄为 58 岁。GBS 症状出现的平均时间为 14.4 天。约 56% 的病例 (56%) 被归类为布莱顿 1 级或 2 级，这定义了 GBS 患者诊断确定性的最高水平。本系统评价报告了 29 例接种 COVID-19 疫苗后患上 GBS 的病例，特别是接种阿斯利康/牛津疫苗后的病例。需要进一步研究来评估所有 COVID-19 疫苗的副作用，包括 GBS。
公共部门参与可持续粮食系统的非国家治理 - 生物多样性的观点
在过去几年中，多发性硬化症（MS）研究在识别新型疾病机制，诊断标记和治疗靶标方面取得了显着进步。NEDA-3的概念（没有疾病活动的证据：没有复发，没有残疾进展，没有MRI活性）如今，对于免疫疗法的患者的显着比例而言是现实的。“ hard hard and hard and thar and Hit Smart and Earther”是常见的概念，通常将其作为早期治疗策略进行讨论。尽管当前可用的疾病修饰疗法的效率是无可争议的，但它们对CNS Intrinsic神经蛋白浮游，神经变性和神经修复的有效性远非令人满意。虽然可以治疗MS症状，但仍有最小的治疗策略可以恢复神经系统残疾或有效预防逐渐，复发独立的残疾积累（PIRA，进展，与复发活性无关）。在这种情况下，主要的未满足需求之一是更好地理解驱动渐进组织损失的机制，以及试图补偿功能性和结构性组织损害的神经塑性过程。几项研究探索了调节从复发中恢复的途径以及可能导致残疾进展的过程。研究促进再生和脑重组的药理学和非药理干预措施，导致了几种有前途的方法。一个鲜为人知的，但显然已经在MS中引起了非药物干预措施是光生物调节。Filho等。虽然神经可塑性可以描述为一种一般术语，该术语涉及神经系统适应和修改其响应刺激和经验的结构和功能，但在此主题上，重点是中枢神经系统（CNS）对MS和动物模型的患者的神经塑性。我们特别感兴趣的是，哪种分子机制决定了中枢神经系统脱髓鞘后的临床改善；如何在临床和成像/实验室项中测量各自的神经塑性过程的潜力；哪些分子或过程可能是防止脱髓鞘或促进更有效恢复的保护因素；最后但并非最不重要的一点是免疫治疗是否在其透明剂潜力以及如何最大化。系统地回顾了这种干预措施的神经保护作用的证据。他们能够证明
髓磷脂双层的定量磁共振映射反映了多发性硬化症脑组织的病理
多发性硬化症（MS）是一种神经炎症性疾病，其特征是髓磷脂（脱髓鞘）丧失，并在一定程度上是随后的髓磷脂修复（Remereliation）。为了更好地了解降低和再生的病理机制，并监测旨在再生髓磷脂的疗法的疗效，提供髓磷脂无创可视化的技术是有必要的。磁共振（MR）成像长期以来一直处于可视化髓磷脂的努力的最前沿，但直到最近才能访问由髓磷脂脂质蛋白双层本身产生的快速衰减的共振信号。在这里，我们表明，双层的直接MR映射可从MS患者的脑组织中产生高度特异性的髓磷脂图。此外，发现双层信号行为的检查揭示了正常表现的白色和灰色物质的病理改变。这些结果表明，髓鞘双层映射技术的体内实施有望，并在基础研究，诊断，疾病监测和药物开发中进行了预期应用。