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World File Search System脱髓鞘
定量双折射显微镜，用于成像CNS髓磷脂的结构完整性，恒河猴中的皮质损伤
轴突周围的神经细胞膜。这种独特的结构促进了通过公认的盐传导现象3及其结构各向异性在此报告的光学成像中的基础。在CNS的脱髓鞘疾病中，对髓磷脂的损害或促进它的少突胶质细胞是疾病过程的主要作用，并且可能由于自身免疫反应，病毒或毒素，代谢性疾病以及低氧或缺血性挑战而发生。4脱髓鞘疾病的经典例子是多发性硬化症（MS），其中CNS炎症会导致对髓磷脂的大规模侮辱，5引起可变的运动，认知和神经精神症状的可变范围。6超出MS，增加证据指向髓磷脂分解是其他主要神经退行性疾病的重要因素，包括与年龄相关的认知能力下降，7 - 9阿尔茨海默氏病（AD），10-14和Stroke。15 - 17
脑白质营养不良成像：诊断难题的见解
摘要：脑白质营养不良是一类罕见的脱髓鞘疾病，主要影响中枢神经系统。不同类型脑白质营养不良的临床表现可能不具特异性，因此，MRI 等成像技术可用于更明确的诊断。这些疾病的特征性脱髓鞘模式的脑损伤可作为鉴别诊断的工具。本文将探讨每种脑白质营养不良的 MRI 检查结果、相关遗传学特征、有助于鉴别诊断的血液检查、新兴诊断方法以及后续成像策略。本文讨论的脑白质营养不良包括 X 连锁肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、克拉伯病、佩利扎伊斯-梅茨巴赫病、亚历山大病、卡纳万病和艾卡迪-痛风综合征。
髓磷脂在神经变性中的作用：对药物靶标和神经保护策略的影响
摘要：中枢神经系统中轴突具有许多优势，包括信号传输的能量消耗减少和信号速度增强。轴突周围的髓鞘由由ol- igodendrocytes形成的多层膜组成，而特定的糖蛋白和脂质在此编队过程中起着各种作用。像髓磷脂一样有益，其失调和变性可能会有害。炎症，氧化应激以及细胞代谢的变化和细胞外骨可能会导致这些轴突脱髓鞘。这些因素是某些脱髓鞘疾病的标志性特征，包括多发性硬化症。脱素的影响还与诸如青光眼和阿尔茨海默氏病以及继发性变性的疾病中的主要变性有关。这揭示了髓磷脂与神经退行性的次要过程之间的关系，包括创伤性损伤和透射性脱发后导致的变性。髓磷脂在原发性和继发性退化中的作用也引起了探索抗透明式的策略和靶标，包括使用抗炎性分子或纳米颗粒提供药物。尽管在
研究衰老schwann细胞的神经修复能力的研究进展
周围神经损伤（PNI）与老年患者受伤神经的延迟修复有关，导致神经功能，慢性疼痛，肌肉萎缩和永久残疾的丧失。因此，应研究衰老患者周围神经延迟修复的基础机制。schwann细胞（SCS）在修复PNI和调节损伤后各种神经治疗基因方面起着至关重要的作用。sc还通过各种方式促进周围神经修复，包括介导神经脱髓鞘，分泌神经营养因素，建立büngner带，清除轴突和髓磷脂碎屑以及促进轴突雷格尔。然而，年龄的SC经历了结构和功能变化，导致脱髓鞘和去分化障碍，神经营养因子的分泌减少，轴突和髓磷脂碎屑的清除受损以及轴突再髓鞘的能力降低。结果，老化的SC可能会导致受伤后神经修复的延迟。本评论文章旨在研究衰老SC的神经修复能力降低的机制。
统一医疗计划 (Regence) 预授权标准 医疗承保的药物 | 2025 年 2 月
A. 肌张力障碍或痉挛性疾病，由以下诊断之一引起：1. 脑瘫2. 颈部肌张力障碍伴有斜颈，颈部肌肉不自主收缩导致扭曲和重复运动，和/或异常姿势（经体格检查证明）3. 中枢神经系统脱髓鞘疾病，包括但不限于胼胝体中枢脱髓鞘、脑白质营养不良、多发性硬化症（MS）、视神经脊髓炎（NMO）、谢尔德病4. 发音障碍，包括痉挛性发音障碍、喉痉挛；喉内收肌痉挛性发音障碍或喘鸣 5. 面神经疾病（例如眼睑痉挛、面部/半面部痉挛、面神经 VII 疾病、面部肌颤搐、梅尔克森综合征） 6. 局限性上肢/手部肌张力障碍（例如器质性书写痉挛） 7. 下肢痉挛（包括踝关节和脚趾肌张力增高）
神经酸合成底物是介导的脂质补充的必不可少的成分，以进行更有效的中枢神经系统再生
摘要：中枢神经系统（CNS）损伤导致严重的神经功能障碍，作为神经元细胞死亡和轴突变性的重复。，在成熟的中枢神经系统中，神经元几乎无法再生其轴突并重建神经丧失，脱髓鞘是神经系统疾病（例如多发性硬化症（MS））的标志之一。不幸的是，作为一种重新恢复过程，雷梅尔通常不足以防止轴突丢失并改善脱髓鞘后的神经缺陷。目前，仍然没有有效的治疗工具来恢复神经功能，但有趣的是，新兴研究证明了脂质补充剂在人体各种病理过程中的有益作用。将来，可用的对中枢神经系统再生有益作用的可用脂质可能包括在支持疗法中，但该主题仍然需要进一步研究。基于我们和其他人的研究，我们回顾了外源脂质的作用，指出了在雷梅尔的过程中至关重要的底物，但在可用的研究中被省略了，证明了人类饮食中脂质的适当供应作为CNS再生期间的支持性治疗。
大脑通讯 AIN 通讯
炎症性脱髓鞘是多发性硬化症的早期阶段的特征，而进行性轴突和神经元损失则同时存在，对长期的身体和认知障碍有重大影响。目前尚未满足的需求是将多发性硬化症病理学的二元论观点（涉及炎症性脱髓鞘或神经退行性变）转变为脑重组的综合动态模型，其中，胶质细胞-神经元相互作用、突触改变和灰质病理学在整个脑水平上纵向设想。功能性和结构性 MRI 可以描绘出复发、缓解或疾病进展的网络特征，这些特征可能与炎症发作、修复和神经退行性变背后的病理生理学有关。在此，我们旨在将多发性硬化症中灰质回路动力学的最新发现统一在分子和病理生理特征与疾病相关网络重组的框架内，同时强调动物模型（体内和体外）和人类临床数据（成像和组织学）的进展。我们认为基于 MRI 的脑网络表征对于更好地描述正在进行的病理和阐述特定机制至关重要，这些机制可用于在整个疾病阶段准确建模和预测疾病过程。
在阿尔茨海默氏病和多发性硬化症的临床前模型中Trem2激动剂抗体的中性或有害作用
人类遗传学和临床前研究确定了TREM2对几种神经退行性疾病的关键贡献，激发了对TREM2进行治疗调节的努力。在这里，我们表征了三种TREM2激动剂抗体在阿尔茨海默氏病（AD）病理学和透明度的多种混合性小鼠模型中的活性。受体激活和下游信号在体外探索，并根据小胶质细胞的药效学反应在体内确定活性剂量范围。含有淀粉样β（Aβ）病理学（PS2APP）或β和TAU病理学（TAUPS2APP）的小鼠，慢性Trem2激动剂抗体治疗对小胶质细胞与病理学，整体病理负担或下游神经元损伤的影响有限。对于用溶血石蛋白急性触发的脱髓鞘的小鼠，Trem2激动剂抗体意外破坏了损伤。同样，TREM2激动剂抗体限制了髓磷脂的恢复，从而获得了从丘比亚酮中经历慢性脱髓鞘的小鼠。我们强调了跨模型的剂量时间和频率的贡献。这些结果引入了未来TREM2靶向方法的重要考虑因素。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
