机构名称：
¥ 1.0
在过去几年中，多发性硬化症（MS）研究在识别新型疾病机制，诊断标记和治疗靶标方面取得了显着进步。NEDA-3的概念（没有疾病活动的证据：没有复发，没有残疾进展，没有MRI活性）如今，对于免疫疗法的患者的显着比例而言是现实的。“ hard hard and hard and thar and Hit Smart and Earther”是常见的概念，通常将其作为早期治疗策略进行讨论。尽管当前可用的疾病修饰疗法的效率是无可争议的，但它们对CNS Intrinsic神经蛋白浮游，神经变性和神经修复的有效性远非令人满意。虽然可以治疗MS症状，但仍有最小的治疗策略可以恢复神经系统残疾或有效预防逐渐，复发独立的残疾积累（PIRA，进展，与复发活性无关）。在这种情况下，主要的未满足需求之一是更好地理解驱动渐进组织损失的机制，以及试图补偿功能性和结构性组织损害的神经塑性过程。几项研究探索了调节从复发中恢复的途径以及可能导致残疾进展的过程。研究促进再生和脑重组的药理学和非药理干预措施，导致了几种有前途的方法。一个鲜为人知的，但显然已经在MS中引起了非药物干预措施是光生物调节。Filho等。虽然神经可塑性可以描述为一种一般术语，该术语涉及神经系统适应和修改其响应刺激和经验的结构和功能，但在此主题上，重点是中枢神经系统（CNS）对MS和动物模型的患者的神经塑性。我们特别感兴趣的是，哪种分子机制决定了中枢神经系统脱髓鞘后的临床改善；如何在临床和成像/实验室项中测量各自的神经塑性过程的潜力；哪些分子或过程可能是防止脱髓鞘或促进更有效恢复的保护因素；最后但并非最不重要的一点是免疫治疗是否在其透明剂潜力以及如何最大化。系统地回顾了这种干预措施的神经保护作用的证据。他们能够证明
公共部门参与可持续粮食系统的非国家治理 - 生物多样性的观点
主要关键词
相关文件推荐
