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World File Search System腺癌
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在生病的过程中，她经常患有阻塞性肺炎（请参阅2025年1月23日CXR图6），并接受了抗菌/抗真菌药物治疗，发烧，麻烦的止血性。她的WBC有时还需要较低，需要filgrastim，低血红蛋白需要促红细胞生成素，有时需要输血，以及与劳拉替尼相关的牛皮癣 - 形成皮疹2级（症状；在lorllatinib恢复时延迟并重新恢复该药物时，可以进行症状治疗；在lorllatinib时进行了解决）。
治疗性对前列腺癌的影响
过去十年的基因组分析证明，前列腺癌（PCA）是一种异质疾病，导致前列腺癌进展和治疗性耐药性的细胞和细胞外因素尚不清楚。大多数患者最初对雄激素剥夺疗法（ADT）的反应很好。然而，几乎所有患者都将发展为耐castration的前列腺癌（CRCP），该癌症没有有效的治疗方法。由于ADT，辐射和免疫疗法的引入，前列腺癌的治疗景观发生了巨大变化。尽管这些治疗方法表现出成功并改善了患者的结局，但它们没有治愈，并且选择了更具侵略性，更具耐药性形式的前列腺癌。因此，需要完全了解促进治疗耐药性的细胞和肿瘤微环境因素，而不仅仅是雄激素受体（AR）的信号级联反应，以识别新药物靶标。该系列的目的是强调对PCA进展的最新见解，耐药性机制以及针对靶向治疗的新方法。
AI可以提前确定有乳腺癌风险的女性：研究
来自FHI，加利福尼亚大学和华盛顿大学的五名研究人员获得了商业上可用的AI计划，以追溯分析2004年至2018年间参加挪威探测计划的116,495名妇女的乳房X线照片。。来自FHI，加利福尼亚大学和华盛顿大学的五名研究人员获得了商业上可用的AI计划，以追溯分析2004年至2018年间参加挪威探测计划的116,495名妇女的乳房X线照片。
肿瘤淋巴瘤激酶重排 - 阳性肺腺癌，具有散射的双侧乳房转移：病例报告
肺癌通常转移到淋巴结，大脑，肝脏，骨骼和肺部。肺癌的乳腺转移并不常见。 在先前关于肺癌引起的乳腺转移的报道中，与原发性乳腺癌的分化或其他器官的转移具有挑战性[6-8]。 在恶性乳腺肿瘤中，转移性乳腺肿瘤的发生率很低。 同样，乳外恶性肿瘤的乳房转移很少见，乳腺癌的主要转移部位被认为是恶性黑色素瘤（29.8％），肺癌（16.4％），妇科癌（12.7％）（12.7％）或肠道肿瘤（9.9％）[9.9％] [9] [9]。 以前关于肺癌乳腺转移的大多数报道都是关于单侧发生的孤立转移性肿瘤[10]；因此，散落的双侧乳腺转移酶的情况很少见。肺癌的乳腺转移并不常见。在先前关于肺癌引起的乳腺转移的报道中，与原发性乳腺癌的分化或其他器官的转移具有挑战性[6-8]。在恶性乳腺肿瘤中，转移性乳腺肿瘤的发生率很低。同样，乳外恶性肿瘤的乳房转移很少见，乳腺癌的主要转移部位被认为是恶性黑色素瘤（29.8％），肺癌（16.4％），妇科癌（12.7％）（12.7％）或肠道肿瘤（9.9％）[9.9％] [9] [9]。以前关于肺癌乳腺转移的大多数报道都是关于单侧发生的孤立转移性肿瘤[10]；因此，散落的双侧乳腺转移酶的情况很少见。
脑转移筛查策略与第四阶段肺腺癌中的神经系统症状有关
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
癌症免疫周期的现状：使用精确水凝胶治疗乳腺癌的新策略和挑战
癌症免疫周期为抗癌免疫反应中的一系列事件提供了一个框架，该事件是由T细胞介导的肿瘤细胞杀死引发的，这导致抗原表现和T细胞刺激。当前针对乳腺癌的免疫调节疗法通常与短持续时间相关，靶向作用部位较差以及严重的副作用。水凝胶及其细胞外基质的特性，可调的特征和多样化的生物活性性，引起了人们对局部传递免疫调节剂和细胞的能力的显着关注，从而提供了免疫调节性的微型微环境，以促进，激活和扩展宿主免疫细胞。本综述着重于水凝胶平台的设计考虑因素，包括聚合物主链，交联机制，物理化学特性和免疫调节成分。突出显示了各种水凝胶系统在乳腺癌治疗和组织再生中的免疫调节作用和治疗结果，包括用于免疫调节剂输送的水凝胶库，用于细胞输送的水凝胶支架以及依赖于固有材料的免疫调节水凝胶。最后，讨论了当前系统和未来的免疫调节水凝胶方向的挑战。
将基于风险的前列腺癌筛查的植物和生活方式数据与鞘脂水平相结合
熟悉，癌症（％），n = 837 53.4 52.6 54.9 0.5662熟悉度，pca（％），n = 823 12.6 11.6 11.3 15.2 0.1367心血管疾病（％），n = 875 13.6 9.1 21.1 21.5 <0.00001糖尿病（0.00001糖尿病），n = 882. 882. 0. 05.05.05.05.052.052.055 2. 055.052。 （％），n = 881 44.6 37.97 56.3 <0.00001药物（％），n = 880 67.3 60.4 79.4 <0.00001 BMI（中位数，范围），n = 832 25.6（14.9-48.2）
通过详细的病理检查检测到的乳头状甲状腺癌的多个肺转移：病例系列
该受试者是一名79岁的男性，被发现六年前的宫颈淋巴结肿大。进一步检查后，怀疑PTC的宫颈淋巴结转移。五年前，患者接受了甲状腺全切除术和左宫颈淋巴结清扫术。两年前，在肺的右上叶中观察到一个结节，但通过观察进行了管理。胸部计算机断层扫描显示出一个不规则的结节，在右上叶的S1段中测量15×14 mm。在怀疑原发性肺癌的情况下，决定进行术中快速诊断，如果恶性肿瘤，将进行右上叶切除术，并进行纵隔淋巴结清扫术。术中快速诊断证实了恶性肿瘤，并进行了右上叶切除术和纵隔淋巴结清除术。组织病理学检查揭示了乳头状腺癌的发现，导致诊断为继发性肺癌（PT1CN0CM0，PSTAGE IA3）。此外，还观察到了提示PTC多种转移酶的发现。同样，没有针对PTC肺转移酶进行辅助治疗，并且采用了仔细观察的政策。
基于聚合物PEG的生物正交触发器，用于乳腺癌的前药激活
前药或可以激活前药的成分，特定于肿瘤。生物正交化学已成为按需前药激活的一种有希望的平台，因为它包括可以在生理条件下进行的化学反应而不会干扰生物学过程。4,5这些反应的选择性，特定城市和相当快的动力学允许精确控制非毒性前药的激活。6 - 8据报道，许多生物正交反应具有很高的选择性前药激活的潜力，例如叠氮化物和三苯基芬丁基之间的Staudinger连接，9和跨环环烯（TCO）和四嗪（TZ）之间的四津连接。10，Staudinger连接主要用于连接应用，因为其动力学相对较慢（K 2〜10-3 m-1 s-1），并且少量报告揭示了其前药激活的潜力。11 - 13在低浓度下，四嗪连接以其快速点击释放反应动力学（K 2〜10 4 m-1 s-1）而闻名，许多报告表明，TZ部分的反应性，
ephb4-磷蛋白-B2是抑制前列腺癌的靶标
背景：PI3K途径激活是前列腺癌的常见和早期事件，来自PTEN中功能突变的丧失或在PIK3CA或AKT中激活突变，导致组成型激活，诱导生长因子受体受体激酶EPHB4及其配体Ephrin-B2。我们假设诱导EPHB4是肿瘤启动所需的早期事件。其次，我们假设当前列腺癌独立于雄激素时，EPHB4仍然相关。方法：前列腺上皮中有条件PTEN缺失的遗传小鼠模型诱导所有小鼠的肿瘤。我们针对EPHB4野生型测试了该模型，并在前列腺上皮中删除。这使我们能够测试其在肿瘤开始中的作用。我们还通过使用诱饵可溶性EPHB4来阻断由Ephb4-磷蛋白-B2相互作用引起的双向信号传导测试了正交方法。EPHB4-磷蛋白-B2在雄激素剥夺小鼠中的作用在难治性癌症模型中的作用进行了测试。结果：PTEN缺失在前列腺癌中诱导Ephb4和Ephrin-B2，当在同一前列腺上皮细胞中删除EPHB4时，它大大降低了。SEPHB4-ALB融合蛋白具有改进的药代动力学类似地抑制了肿瘤的形成，从而确立了在肿瘤启动中的作用。sephb4-alb保留了抗Cantatration抗抑制雄激素独立前列腺癌的效率。因此，我们已经观察到，在PTEN NULL小鼠中启动前列腺癌需要诱导EPHB4，并且在雄激素剥夺中需要从EPHB4下游的信号传导，从而需要抑制前列腺癌。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。 靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。 结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。 其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。 EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。