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医疗政策 - 干细胞疗法的骨科应用（包括与同种异体移植和骨骼替代品一起使用的自体干细胞）
（包括与同种异体移植物和骨骼替代品一起使用的自体干细胞）/背景间充质干细胞间充质干细胞（MSC）是多能细胞（也称为多能状基质细胞），可以分化为各种组织，包括器官，小梁骨，肌腱，关节骨，肌肉软骨，肌肉，肌肉，肌肉，肌肉，肌肉，肌肉和脂肪，以及。MSC在骨科应用中的潜在用途包括治疗受损的骨骼，软骨，韧带，肌腱和椎间盘。MSC与骨髓，滑膜，脂肪和肌肉内的血管有关，在那里它们可以动员以进行内源性修复，就像骨折的愈合一样。组织，例如软骨，肌腱，韧带和椎骨椎间盘，由于功能性组织成分的三合会的存在有限：脉管系统，神经和淋巴结液的能力有限。正寄生学是一个介绍的术语，用于描述使用细胞和生物材料支持愈合和修复的干预措施。 细胞疗法是MSC直接应用于肌肉骨骼部位。 组织工程技术使用MSC和/或生物活性分子，例如生长因子和脚手架组合，以提高受损肌肉骨骼组织的修复或再生的效率。 1骨髓抽吸物被认为是最容易获得的来源，因此是分离肌肉骨骼疾病的MSC的最常见位置。 但是，从骨髓收集MSC需要一种可能导致供体发病率的程序。正寄生学是一个介绍的术语，用于描述使用细胞和生物材料支持愈合和修复的干预措施。细胞疗法是MSC直接应用于肌肉骨骼部位。组织工程技术使用MSC和/或生物活性分子，例如生长因子和脚手架组合，以提高受损肌肉骨骼组织的修复或再生的效率。1骨髓抽吸物被认为是最容易获得的来源，因此是分离肌肉骨骼疾病的MSC的最常见位置。但是，从骨髓收集MSC需要一种可能导致供体发病率的程序。此外，骨髓中的MSC数量很低，骨髓衍生的MSC的数量和分化能力随着年龄的增长而降低，从老年患者中隔离时限制了其效率。在体内，干细胞的命运受到细胞外基质和相邻细胞的局部3维微环境的信号调节。认为，组织工程在MSC中的成功也将需要适当的3维支架或
第1阶段研究将elotuzumab与自体干细胞移植和多纳度胺结合在一起，用于多发性骨髓瘤
诱导疗法后的抽象背景自体干细胞移植（ASCT）可改善多发性骨髓瘤（MM）患者的无病生存率。ASCT的目的是使疾病状态最少，但它也与消除免疫抑制细胞有关，我们假设在ASCT之后早期引入免疫疗法可能会提供一个机会窗口以提高治疗功效。方法我们进行了1期临床试验，以研究自体淋巴细胞输注和抗SlamF7单克隆抗体Elotuzumab在ASCT中的应用，该抗体是在接受诱导治疗的新诊断的MM患者中的应用。除了CD34+干细胞外，在移植前还收集外周血单核细胞，并在干细胞输注后的第3天注入以加速免疫重建，并提供自体天然杀伤（NK）细胞，这对于Elotuzumab的机制至关重要。Elotuzumab是从第4天开始管理的，然后在ASCT后1年后每28天进行管理。循环4–12是通过护理标准的Lenalidomide维持施用的。结果评估了所有受试者的安全性，15名受试者中有13个完成了治疗方案。在ASCT后1年，入学受试者的疾病状况如下：五个严格的完全反应，一项完全反应，六个很好的部分反应，一个部分反应，一种部分反应和两种进行性疾病。 治疗计划的耐受性很好，大多数3级和4级AE都被预期与ASCT相关的血液学毒性。 试用注册号NCT02655458。在ASCT后1年，入学受试者的疾病状况如下：五个严格的完全反应，一项完全反应，六个很好的部分反应，一个部分反应，一种部分反应和两种进行性疾病。治疗计划的耐受性很好，大多数3级和4级AE都被预期与ASCT相关的血液学毒性。试用注册号NCT02655458。对免疫微环境的相关性分析表明，在移植后的头三个月，调节性T细胞的趋势趋于降低调节性T细胞，然后在NK细胞和单核细胞增加的患者中增加了趋势。结论本第1阶段的临床试验表明，ASCT后早期引入免疫疗法的耐受性良好，并显示了MM患者的疾病控制，并伴随着免疫微环境的有利变化。
使用3D生物打印的自体微型操纵同源脂肪组织来处理糖尿病足溃疡
抽象复发性难治性白血病代表了患者的困难人群。感知到的好处和潜在的副作用之间的平衡以及管理耐多药败血症的重要财务负担是决定挽救方案选择的因素。在这里，我们介绍了氟达拉滨，黄体，粒细胞 - 骨质刺激因子与硼替佐米的结合。形态完整的反应率为58％，50％的患者达到完全缓解。只有三名患者需要在缓解诱导期间接受重症监护病房的入院，66.6％的患者继续接受成功的造血干细胞移植。因此，事实证明，这是对其他挽救方案的可能性，更安全的替代品，同时使大量的患者能够获得缓解并继续进行同种异体干细胞移植。
旨在自体干细胞的患者结局
终阶段肝病（ESLD）患者患有广泛的纤维化和炎症，从而导致器官功能丧失导致失代偿事件，并且预期寿命有限。ESLD的发病率和患病率预计将在西方国家增加，目前尚无治疗ESLD的许可疗法。 巨噬细胞在纤维化重塑，抑制炎症反应和协调肝脏再生中起关键作用。 在比赛临床研究（“匹配细胞”）中，已经在肝硬化患者中测试了自体非工程巨噬细胞，在肝脏肝硬化和基线梅尔德分数10-17。 aimESLD的发病率和患病率预计将在西方国家增加，目前尚无治疗ESLD的许可疗法。巨噬细胞在纤维化重塑，抑制炎症反应和协调肝脏再生中起关键作用。自体非工程巨噬细胞，在肝脏肝硬化和基线梅尔德分数10-17。aim
在新诊断的多发性骨髓瘤中自体干细胞移植后维持疗法的作用：代表EBMT的慢性恶性肿瘤工作党的考虑。
总结多发性骨髓瘤的最新治疗进展已导致患者预后的重大证明。自体内乳节性干细胞移植后的维持疗法（AHCT）现在已成为护理标准，已被证明可以延长和加深治疗反应。目前，Lenalidomide仍然是在欧洲和美国批准维护的单一药物，如果可以容忍，则继续进行直到疾病进展。但是，治疗景观正在迅速扩展，并且患者的最佳个性化维护方法变得越来越复杂。对高风险疾病患者的治疗结果仍然很差，并且该人群的维护选择也尚不清楚。本评论文章评估了有关已建立的维护方法的最新文献。它进一步分析了正在进行的研究，使用组合和新型药物，探索维持方案，细胞遗传学高危疾病患者的维护方法以及最小的残留疾病反应反应适应的策略，这些策略反映了当前不断发展的治疗范式。
SNK01（自体天然杀伤细胞）与非小细胞肺癌中先前的酪氨酸激酶抑制剂失败后的细胞毒性化学疗法和/或西替辛的安全性和功效
抽象背景选择了表皮生长因子受体（EGFR）的治疗方法，这些缺口的非小细胞肺癌（NSCLC）患者具有osimertinib抗性的患者，这是具有挑战性的。我们评估了SNK01（自体杀伤（NK）细胞）与细胞毒性化学疗法和/或Cetuximab（一种抗EGFR单克隆抗体）结合使用的安全性和有效性。方法，我们开发了一种具有抗osimertinib的肺癌细胞系的细胞系衍生的异种移植人源化小鼠模型。根据治疗（无治疗，西妥昔单抗，SNK01和组合组）将小鼠分为四组，每周治疗5周。在临床研究中，有12例EGFR突变的NSCLC患者在先前的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败，每周与吉西他滨/卡氏蛋白酶（n = 6）或cetuximab/gemcitabine/carboplatin/carboplatin（n = 6）和dose eSclation of gemcitabine/carboplatin（n = 6）和dose eSclation of gemcitabine/carboplatin（n = 6）和3+3+3+3;在非临床研究中，在SNK01组中观察到血液中NK细胞和NK细胞肿瘤浸润增强的增加。治疗后提取的肿瘤体积是联合组中最小的。在临床研究中，每周7-8周（4×10 9细胞/剂量（n = 6）； 6×10 9细胞/剂量/剂量（n = 6）），每周接受12例患者（中位年龄，60.9岁；所有腺癌病例）每周接受SNK01。SNK01的最大可行剂量为6×10 9细胞/剂量，无剂量限制毒性。疗效结果显示，客观反应率为25％，疾病控制率为100％，中值无进展生存期为143天。结论SNK01与包括西妥昔单抗在内的细胞毒性化学疗法结合使用，用于具有TKI耐药性的EGFR突变的NSCLC，并且具有潜在的抗肿瘤作用。试验注册号NCT04872634。
脑脊液mtDNA浓度在多发性硬化症中升高，并在自体造血干细胞移植
背景：线粒体DNA（mtDNA）是一种促炎性损伤相关的分子模式分子，可能是MS炎症和疾病活性的早期指标。自体造血干细胞移植（AHSCT）是MS的有效治疗方法，但其对脑脊液（CSF）的MTDNA水平的影响仍未开发。目标：验证MS患者中CSF MTDNA浓度升高并评估AHSCT对mtDNA浓度的影响。方法：多重液滴数字PCR（DDPCR）用于定量182 CSF样品中的mtDNA和核DNA。这些样品是从48名MS患者（在AHSCT前后的48例）中收集的，在年度随访中以及32个健康对照中收集。结果：MS患者的CSF CCF-MTDNA水平较高，与多个临床和分析因子相关，并在干预AHSCT后进行了归一化。在AHSCT前一年，观察到AHSCT之前的AHSCT之前的差异。结论：我们的发现表明，MS患者的CSF MTDNA水平升高，这与疾病活性相关并在AHSCT之后正常化。这些结果将mtDNA定位为监测炎症活性和对MS治疗的反应的潜在生物标志物。
一次剧烈强度运动的单一回合增强了利妥昔单抗对自体慢性淋巴细胞性白血病B细胞的疗效
淋巴机和其他身体组织，以及生存壁ch中的ADCC耐药性可能是由于多种因素引起的，包括低NK细胞频率和促进CLL细胞存活的抑制性基质环境。可以很好地确定，运动曲线会诱导NK细胞和B细胞的短暂迁移到外周血中，可以利用这些临时性，以通过将靶标细胞与血液中的利妥昔单抗一起重新定位，以增强利妥昔单抗在CLL中的疗效。在这项试验研究中，n = 20例未接受治疗的CLL患者完成了约30分钟的厌氧阈值15％的回合，并在运动前，后1小时收集了血液样本。流式细胞仪表明，运动在血液中的效应因子（CD3-CD56 + CD16 +）的NK细胞分别增加了254％，CD5 + CD19 + CD19 + CD20 + CLL细胞在血液中增加了67％（所有P <0.005）。nk-细胞是从前血液样本中分离出来的，并立即在运动后立即与主分离的CLL细胞一起孵育，有或不存在利妥昔单抗，以使用钙牛释放测定法确定特定的裂解。利妥昔单抗介导的细胞裂解增加了129％（p <0.001）。练习后，CLL细胞的直接NK细胞裂解（与利妥昔单抗无关）是没有变化的（p = 0.25）。我们得出的结论是，锻炼提高了利妥昔单抗介导的抗体依赖性细胞毒性对自体CLL细胞的细胞毒性，并提出应探讨运动作为增强接受抗CD20免疫疗法的患者的临床反应的一种手段。
自体和同种异体造血细胞移植的神经病和肌肉痉挛幸存者Lehky T，Fernandez IP，Krakow EF，Connelly-Smi
自体和同种异体造血细胞移植的神经病和肌肉痉挛幸存者Lehky T，Fernandez IP，Krakow EF，Connelly-Smith L，Salit-Smith L，Salit RB，Vo P，Vo P，Oshima Mu，Oshima Mu，Oshima Mu，Onstad l，onstad l，paplander pa，carpenter pa me，lee lee，lee sj。移植细胞。2022年9月; 28（9）：608.E1-608.E9。doi：10.1016/j.jtct.2022.06.009。EPUB 2022 JUN 16。PMID：35718343; PMCID：PMC9427724。（调查于2020年7月至2021年6月）研究了
GNTI-122：一种自体抗原特异性工程Treg ...
利益冲突：GIU、MR、JYY、AL、PSL、TG、PZ、MSC、AC、HK、CP、TFC、KTM 和 TJW 是 GentiBio 的员工。DS 和 BG 是 IntiQuan 的员工。JHB 是 GentiBio 的科学联合创始人和科学顾问委员会成员，是百时美施贵宝和 Hotspot Therapeutics 的顾问，过去和现在的研究项目均由 GentiBio、安进、百时美施贵宝、杨森、诺和诺德和辉瑞赞助。她是 1 型糖尿病 TrialNet 研究小组的成员、艾伦研究所的合伙人，也是拉霍亚免疫学研究所和 BMS 免疫学的科学顾问委员会成员。 DJR 是 GentiBio 的科学联合创始人兼科学顾问委员会成员，也是 Be Biopharma Inc. 的科学联合创始人兼科学顾问委员会成员。他过去和现在都曾获得 GentiBio 的相关工作资金，以及 CSL Behring、Be Biopharma Inc 和 Emendo Bio 的不相关研究资金。JHB、DJR、SJY 和 PJC 是一项专利的发明人，该专利描述了生成抗原特异性工程调节性 T 细胞的方法（申请号 PCT/US2020/039445 于 2020 年 6 月 24 日提交，PCT/US2021*064561 于 2021 年 12 月 21 日提交）。