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自发大脑活动的时空模式
摘要。在没有任何外部感官输入的情况下，大脑处于持续活动状态。人们已经使用各种记录和成像技术研究了这种自发大脑活动的时空模式。这使得人们在阐明观察到的时空动态所涉及的细胞和网络机制方面取得了相当大的进展。这篇小型评论概述了在四种常用模式中确定的不同时空动态模式：电生理记录、光学成像、功能性磁共振成像和脑电图。还讨论了每种模式的信号源、观察到的动态的可能来源以及未来的发展方向。© 作者。由 SPIE 根据知识共享署名 4.0 国际许可出版。分发或复制本作品的全部或部分内容需要完全署名原始出版物，包括其 DOI。[DOI：10.1117/1.NPh.9.3.032209]
可再生能源自发电成本效益电价政策
《环境法》第 27(5) 条赋予 URCA 权力，可决定可再生能源发电资源的所有者或运营商在向公共电力供应商出售电力时可获得的价值和金额，而该等电力并非由监管措施供该所有者使用。在采取此项监管措施时，URCA 根据《环境法》有义务让有足够利益的人士有机会对 URCA 认为具有公共意义的拟议监管措施和其他措施发表评论，并在引入这些措施之前进一步考虑这些评论。此外，在实施这些措施时，URCA 会考虑《环境法》的要求，特别是电力行业政策，《环境法》第 6(2) 条规定，在制定监管或其他措施时，URCA 应鼓励可再生电力发电领域的竞争并促进可再生能源的使用。
巴达维亚市客户自发电和净计费政策
第 1 节：根据伊利诺伊州公共法案 102-0662，巴达维亚市在此重申其管理市政电力公用事业的唯一权利，并在此治理下制定以下客户自发电和净计费政策，力求平衡希望自发电的客户的权利与其他非自发电客户的权利。第 2 节：巴达维亚市在此重申其长期目标，即到 2050 年向其客户提供 100% 可再生能源。第 3 节：巴达维亚市有义务通过照付不议电力销售协议从北伊利诺伊州市政电力局 (NIMPA) 购买能源，至少到 2042 年。该市有义务以 24/7/365 的方式购买五十五兆瓦 (55 MW) 的能源。该市的年度能源购买义务目前超过了该市每年使用的能源数量。市政府购买的过剩能源将卖回批发市场。第 4 节：(a) 巴达维亚市应根据要求向符合本政策规定的任何住宅或小型商业客户提供净计费服务。小型商业是指最低层级的商业无需求电费等级的任何客户。(b) 就本政策而言，“净计费”是指向电力客户提供的服务，根据该服务，该客户从其拥有的符合条件的现场可再生发电设施产生的可再生电能，在某些情况下，会送回当地配电设施，可用于抵消公用事业公司根据本政策向客户提供的电能。术语“净计费”不是用作限制性术语，而是在其一般意义上使用，包括为客户自发电分配公平价值，并为从客户输送到当地配电系统的能源实施公平信用。(c) 如果所有单元都使用单个仪表，则多单元住宅和小型商业建筑符合本政策的单一客户资格
使用超高场 7 特斯拉静息态功能磁共振成像评估核心静息态网络中自发脑活动和功能连接的重测稳定性
注意：除第一个受试者（潜在异常受试者）的 CEN 中的 fALFF 外，所有相关系数均显著。缩写：ALFF，低频波动幅度；CEN，中央执行网络；DC，度中心性；DMN，默认模式网络；fALFF，低频波动分数幅度；ReHo，区域同质性；SN，显著性网络。a 标记的受试者被视为潜在异常值；因此，对所有原始数据和原始出版物中提到的所有技术问题进行了交叉检查。交叉检查未发现该受试者的任何特殊性（部分信号丢失或移动）。但是，当进行没有这个受试者的额外分析时，这个样本量（15 名参与者）的结果与整个样本（16 名参与者）的结果并没有明显差异，如图 S1 和 S2 所示。
对听觉幻觉的敏感性与自发的语音期望
听觉言语幻觉（AVHS）或听到临床和非临床人群中的声音，但它们的机制尚不清楚。精神病的预测处理模型提出，幻觉是由于感知中先前的预期过度加权而产生的。然而，这是未知的，这是否反映了（i）对先验知识的明确调制的敏感性，还是（ii）在模棱两可的环境中自发使用此类知识的先前趋势。进行了四个实验，以检查健康参与者听歧义语音刺激的问题。在实验1a（n = 60）和1B（n = 60）中，参与者在暴露于原始语言模板之前和之后区分了可理解且难以理解的正弦波语音（即对期望的调制）。在自上而下的调制和两种常见的幻觉 - 主持性衡量之间没有观察到任何关系。实验2（n = 99）用不同的刺激（SVOCODEC）证实了这种模式，该模式旨在最大程度地减少歧视中的上限效应，并更加紧密地模拟先前在精神病中报道的自上而下效应。在实验3（n = 134）中，参与者在没有先验的语音的情况下暴露于SVS（即天真的听力）。avh-proneness显着预测了SVS中隐藏的单词的言语预测和成功的回忆，这表明参与者实际上可以自发地解码隐藏的信号。总的来说，这些发现支持了一种先前存在的趋势，即自发地利用容易患AVH的健康人的先验知识，而不是对期望临时调制的敏感性。我们提出了一种跨听觉和视觉方式的临床和非临床幻觉模型，并为未来的研究提供了可测试的预测。
类别偏见的神经表征在学习过程中自发形成，强调对特定实例的记忆
类别学习，即学习将一组刺激物分类或分组，会在感知中引起类别偏见，使得同一类别中的物品被认为比不同类别中的物品更相似。当学习目标强调每个刺激物的个体化时，类别偏见会在多大程度上发展，以及偏见是否在学习过程中自发出现而不是对任务要求的反应尚不清楚。在这里，我们在编码过程中使用功能性磁共振成像 (fMRI) 来测试学习过程中单个刺激物神经表征中的类别偏见。人类参与者（男性和女性）遇到面部混合刺激物，这些刺激物具有独特的名字和共同的姓氏，表明其属于同一类别。参与者被要求学习每张脸的全名。神经模式分类和模式相似性分析用于追踪大脑中的类别信息。结果表明，刺激类别可以在许多额叶、顶叶和枕叶区域的编码过程中被解码。此外，来自同一类别的两个刺激在前额叶皮层中的表征比来自不同类别的两个刺激在物理相似性方面更相似。这些发现表明，仅仅存在类别标签就可以在编码过程中自发地偏向神经表征以强调与类别相关的信息，即使在没有明确的分类要求并且与类别无关的信息仍然与任务目标相关的情况下也是如此。
生物质存储堆的自加热和自发点火：朝向可靠的预测工具
背景：手术后细菌脑脓肿的建议标准治疗是静脉内（IV）抗生素治疗的6至8周，但已提出早期改用口服抗生素治疗的治疗是同样有效的。方法：该研究者引发的，国际，多中心，平行组，开放标签，随机（1：1分配）对照试验将检查iV抗生素治疗2周后是否对口服治疗是不及标准的6 - 8周的iV抗生素iv抗生素的iv抗生素，用于成人（年龄18岁）。该研究将在丹麦，荷兰，法国，澳大利亚和瑞典的医院进行。排除标准是严重的免疫功能低下或受损的胃肠道吸收，妊娠，与装置相关的脑脓肿以及由诺卡心脏，结核病或假单胞菌属引起的脑脓肿。主要目的是在随机死亡率，脑脓肿的室内破裂，外旋转的重新吸气或切除脑脓肿，复发或复发的脑室室内破裂，脑后破裂，脑后破裂，复发或复发。主要终点将由一个独立的盲目端点委员会裁定。次要结局包括延长的格拉斯哥成果量表评分和治疗结束时的全因死亡率以及自随机分组以来的3、6和12个月，分配的治疗，IV导管相关并发症，入院率和抗生素治疗持续时间，严重的不良事件，生命质量，生活质量评分以及认知评估。第一研究中心的启动日期是2020年11月3日，主动招募3年，并在所有患者中进行了随访。计划的样本量为450名患者，单侧α为0.025，功率为90％，排除了差异，以支持超过10％的标准治疗。讨论：这项研究的结果可能指导未来治疗细菌脑脓肿的建议。如果早期过渡到口服抗生素是不属于标准IV治疗的，这将提供相当大的健康和成本益处。试验注册：ClinicalTrials.gov NCT04140903，首次注册28.10.2019。Eudract编号：2019-002845-39，首次注册03.07.2019
将自发性犬癌症作为人类癌症模型进行表征 v.06.12.2021-CAP
。CC-BY-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2021 年 10 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.10.22.465469 doi：bioRxiv 预印本
果蝇的 Slo2/KNa 通道可防止与持续性 Na+ 电流增加相关的自发性和诱发性癫痫样行为
Na 1 敏感性是 Na 1 激活的 K 1 (K Na ) 通道的独特特性，这使其天然适合对抗 Na 1 离子的突然流入。因此，长期以来人们一直认为 K Na 通道可能具有保护功能，防止与神经元损伤和疾病相关的过度兴奋。但这一假设基本上未经检验。在这里，我们检查了雄性和雌性果蝇 Slo2 ( dSlo2 ) 基因编码的 K Na 通道。我们表明，dSlo2/K Na 通道选择性地表达在成人大脑的胆碱能神经元以及谷氨酸能运动神经元中，在这些神经元中，抑制兴奋可能起到抑制整体多动和癫痫样行为的作用。事实上，我们表明，喂食果蝇胆碱能激动剂的效果会因 dSlo2/K Na 通道的丧失而加剧。与哺乳动物的 Slo2/K Na 通道类似，我们发现 dSlo2/K Na 通道编码 TTX 敏感的 K 1 电导，这表明 dSlo2/K Na 通道可以由电压依赖性 Na 1 通道携带的 Na 1 激活。然后，我们测试了 dSlo2/K Na 通道在已建立的遗传性癫痫模型中的作用，其中电压依赖性持续性 Na 1 电流 (I Nap ) 升高。我们发现 dSlo2/K Na 通道的缺失增加了对机械诱发的癫痫样行为的敏感性。在用 I Nap 增强剂藜芦定治疗的 WT 果蝇中也观察到了类似的结果。最后，我们表明，在遗传和药物引发的癫痫模型中，dSlo2/K Na 通道的缺失都会导致自发性癫痫的出现。总之，我们的研究结果支持这样一种模型，其中由神经元过度兴奋激活的 dSlo2/K Na 通道有助于形成保护性阈值以抑制癫痫样活动的诱导。