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研究论文基于虚拟筛选和网络药理学的研究探索大青属植物的抗癌药理机制
背景：癌症是全球第二大死亡原因，每年每百万人中约有 3500 人死于癌症。因此，基于生物网络的多靶点药理学药物对于研究抗癌药物的分子机制和重新利用现有药物以减少不良反应至关重要。大红属植物是一种多样化的属，具有广泛的经济和药理学特性。对该属推定的抗癌特性的研究有限，基于生物网络的作用机制仍然未知。本研究旨在利用对接加权网络药理学方法构建大红属植物抗癌作用的可能化合物/靶点/途径生物网络，并研究其潜在的作用机制。方法：从公共数据库中检索出总共 194 种天然大红属化合物，并使用八种分子描述符进行筛选。从数据库中检索与癌症相关的基因靶点，并检查靶基因与相关途径的功能。使用 Cytoscape v3.7.2 构建了三大网络：化合物-靶标网络、靶标-靶标通路网络和化合物-靶标-通路网络。结果。我们的研究结果表明，大花属植物的抗癌活性涉及 6 种化合物、9 种靶标和 63 种信号通路，从而形成多化合物、多靶标和多通路网络。此外，还使用分子动力学 (MD) 模拟来估计最佳命中蛋白质-配体复合物的结合亲和力。结论。这项研究表明大花属植物具有潜在的抗癌活性，这可能有助于开发新的替代抗癌药物的清除剂新化合物。
急性髓样白血病细胞中耐药性FLT3-ITD的双重机制抑制剂控制和药理效用
e661残基。通过细胞热移分析，我们进一步证实了FLT3和KX2-391之间的相互作用。与DMSO相比，熔融曲线有明显的热移。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。 KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。 KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。
ICH 指南 S11：支持儿科药物开发的非临床安全性测试
2.3.2. 药理特性（WoE 因素：对发育中的器官系统的影响；药理靶点在器官发育中的作用；药物的选择性和特异性）......................................................................................................................... 10
sirtuin 抑制剂 cambinol 与紫杉醇在 MCF7 管腔和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞中的附加药理相互作用
摘要背景乳腺癌 (BC) 是全球最常见的恶性肿瘤，也是女性癌症相关死亡的主要原因。Sirtuin 抑制剂 (SIRTi) 属于组蛋白去乙酰化酶抑制剂组 (HDI)，是一种有效的表观遗传药物，已被研究用于治疗不同的临床疾病，包括血液系统恶性肿瘤和实体瘤。方法在 MCF7 管腔和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞中测定了单独使用或与标准化疗紫杉醇 (PAX) 联合使用 cambiol (CAM; SIRTi) 对活力 (MTT 测定)、增殖 (BrdU 测定)、诱导凋亡和细胞周期停滞 (FACS 分析) 的影响。采用精确而严格的药效动力学方法——等效线图法，确定 CAM 和 PAX 之间的药理药物相互作用类型，以确定使用各种固定剂量比所分析药物之间是否存在协同作用、加成作用或拮抗作用。结果 CAM 和 PAX 以 1:1 的固定比例组合对 MCF7 和 MDA-MB-231 BC 细胞活力产生加成作用。两种活性药物单独使用均降低了 BC 细胞的活力和增殖，并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。这些影响在 MCF7 细胞中比在 MDA-MB-231 BC 细胞中更为明显。此外，与单独使用 PAX 相比，CAM 与 PAX 联合使用可增强抗癌活性。结论 CAM 可被视为一种潜在的治疗剂，单独使用或与 PAX 联合治疗管腔或 TNBC。
引用：Sarker A，Das R，Ether S等。预防低收入和中等的2型糖尿病的非药理干预措施
抽象的客观糖尿病对患者造成了严重的健康威胁和经济负担，尤其是在低收入和中等收入国家（LMIC）。这项系统的审查搜索了针对非糖尿病和糖尿病前LMIC的患者的预防2型糖尿病（T2DM）的非药物干预措施。设置LMIC。参与者年龄在18岁以上而没有糖尿病的人群。主要结果和次要结果主要结果是测量T2DM发生率的变化。次要结果是测量糖化血红蛋白（HBA1C）水平，体重/体重指数（BMI），空腹葡萄糖水平和2小时葡萄糖的变化，包括随机对照试验的基线。方法，根据标准的系统审查指南进行了此审查。在2021年2月，使用全面的搜索策略搜索了六个电子数据库，包括Medline，Embase，Cochrane图书馆，Web of Science。使用Cochrane Rob工具和数据提取的两组独立审阅者进行了筛查，偏见的风险（ROB）评估。使用表证明了选定文章的叙事合并。由于缺乏同质干预策略和研究环境，未进行荟萃分析。结果总共包括五项研究进行审查，共有三个国家的1734年总人口。三项研究表明，在体育锻炼和饮食修饰的干预后，T2DM发病率显着降低。四项研究还表明，重量，BMI，禁食和2小时血浆葡萄糖和HBA1C等不同次级结果的显着降低。所有研究在大多数偏见评估域中都表现出低ROB，并且在分配隐藏中尚不清楚。强调预防T2DM的非药物干预措施的结论可以改善健康结果并减轻经济负担，这对LMIC来说至关重要。
针对SARS-COV-2
印度印度科技研究所（IIT）的印度阿萨姆邦瓜瓦哈蒂国家药学教育与研究学院，印度Ropar，旁遮普邦，印度哥伦比亚省旁遮普邦，印度哥阿果阿药理学系，印度戈阿药理学系，印度戈阿药理学系和毒理学系，印度哥巴布大学药理学系，印度药理学系药理学，临床药学学院，伊玛目·阿卜杜拉曼·本·费萨尔大学（Imam Abdulrahman bin faisal University，P.O.Box，1982年，达马姆，31441，沙特阿拉伯），沙特阿拉伯f药理学和毒理学系，冰雹大学药学学院，冰雹大学，冰雹大学，81442，81442杜伊丹大学（Duy Tan University）工程学，达南（Duy Tan University），550000，越南I土著知识系统中心，自然和农业科学学院，西北大学，私人袋子X2046，MMABATHO，2745，西北省，南非，南非
2025年3月1日星期六-Cheo CME
•检查小儿焦虑症的药物治疗。•描述多动症对小儿焦虑症的影响及其对药理治疗的影响。•描述焦虑症青年中停止或交叉抑制抗抑郁药的策略。•列出管理失眠的药理选择。
Isabella farhy-tselnicker，博士课程vitae
教育2013博士学博士，以色列特拉维夫大学生理学与药理学系分子神经科学博士。2005 MSC医学科学，Magna Cum Laude。 以色列特拉维夫大学生理学与药理学系。 2001年生命科学，社会学和人类学希伯来语耶路撒冷希伯来语的人类学学士学位。2005 MSC医学科学，Magna Cum Laude。以色列特拉维夫大学生理学与药理学系。2001年生命科学，社会学和人类学希伯来语耶路撒冷希伯来语的人类学学士学位。
搜索术语IED：间歇性爆炸性障碍或IED或冲动治疗：治疗，干预或治疗或交织*药理：DRU
Exemplary search results from Ovid APA PsycInfo <1806 to December Week 3 2023> Embase Classic+Embase <1947 to 2023 Week 51> Global Health Archive <1910 to 1972> Global Health <1973 to 2023 Week 51> Ovid MEDLINE(R) <1946 to December Week 4 2023> 1 (Intermittent Explosive Disorder or IED or Impulsive).mp.[mp = ti，ab，tx，ct，sh，hw，id，tc，ot，tm，tm，mf，tn，tn，dm，dm，dv，kf，kf，fx，dq，dq，dq，cw，bt，bt，nm，ox，ox，px，px，px，rx，an a an a an，a an，a an，ui，ui，ux，ux，ux，ux，ux，ux，ux，ux ,, i is i i板或介入或介入或介入*）[mp=ti, ab, tx, ct, sh, hw, id, tc, ot, tm, mf, tn, dm, dv, kf, fx, dq, cw, bt, nm, ox, px, rx, an, ui, sy, ux, mx] 32840737 3 (drug or Pharma* or Psychopharm* or Antidepressants or Mood稳定器）.mp。[mp=ti, ab, tx, ct, sh, hw, id, tc, ot, tm, mf, tn, dm, dv, kf, fx, dq, cw, bt, nm, ox, px, rx, an, ui, sy, ux, mx] 26570520 4 (CBT or Cognitive Behavioral Therapy or Anger management*).mp.[mp = ti，ab，tx，ct，sh，hw，id，tc，tc，ot，tm，tm，mf，tn，dm，dm，dv，kf，kf，kf，fx，dq，dq，dq，dq，dq，bt，bt，bt，nm，ox，ox，px，px，rx，an，a an，a an，ui，ui，ui，ui，ux，ux，ux，ux，ux，ux，ux，ux，随机对照或随机对照或整合。[mp = ti，ab，tx，ct，sh，hw，id，id，tc，ot，tm，mf，mf，tn，dm，dm，dv，kf，kf，kf，fx，dq，dq，dq，bt，bt，bt，bt，nm，px，px，px，px，rx，
2023; 14（18）：3397-3403。 doi：10.7150/jca.89082 Niraparib的研究论文药理及其与血管生成抑制剂在O
背景：卵巢癌（OC）代表了全球第七个致命的雌性肿瘤。PARP抑制剂（PARPI）和血管生成抑制剂的组合已被证明是有效的一线或二线维护方案，可协同发挥抗肿瘤作用，这促使我们进一步评估了PARP抑制剂Niraparib和抗抗血管生成brivanib ocganib oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc oc of oc of oc。Method: 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium (MTS) assay were applied to evaluate the anti-proliferative effect of Niraparib, Brivanib, or the combination treatment on OC cells.采用了膜联蛋白V-FITC/PI凋亡测定法以检测细胞凋亡。肿瘤异种移植实验和免疫组织化学（IHC）分析，以评估单个或联合治疗对体内OC肿瘤性的影响。结果：我们目前的发现表明，与BRAC野生型的携带BRAC1/2突变相比，具有BRAC1/2突变的OC细胞对Niraparib的处理更为敏感，并且添加Brivanib增强了程序性细胞死亡（PCD），以使Niraparib对Niraparib治疗的OC细胞敏感，以使Niraparib对Niraparib治疗进行敏感。结论：我们的工作说明了PARPI和血管生成抑制剂治疗的组合方案应对具有BRAC突变的OC患者有益，至少是由于诱导了多种形式的程序性细胞死亡（PCD）。