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转录组分析表明神经元可塑性和氯离子稳态与寄生线虫的伊维菌素耐药性和治疗反应有关
抗寄生虫药物伊维菌素在全球人类和动物健康中发挥着重要作用。然而，伊维菌素耐药性在兽医蠕虫中普遍存在，人们越来越担心人类相关蠕虫对治疗的反应不佳。尽管经过了几十年的研究，但人们对寄生蠕虫对伊维菌素耐药性的遗传机制仍知之甚少。这反映了伊维菌素在寄生蠕虫中的作用方式以及这些生物的遗传复杂性存在很大的不确定性；寄生蠕虫具有庞大且快速进化的基因组，进化历史和遗传背景的差异可能会混淆耐药性和易感种群之间的比较。我们对一种具有多重耐药性的绵羊胃肠道线虫——捻转血矛线虫（Haemonchus contortus）的敏感参考分离株进行了受控遗传杂交，并用伊维菌素选择了 F2 种群，以便与未经治疗的 F2 对照进行比较。所有种群的雌性和雄性成虫的 RNA 测序分析发现，亲本分离株之间的转录组分化程度很高，但在 F2 中这种分化显著降低，从而可以识别出与伊维菌素抗性特别相关的差异。在所有抗性种群中，单个基因 HCON_00155390:cky-1（一种假定的咽部表达的转录因子）均在 V 染色体上的一个狭窄位点上呈组成性上调，而该位点此前已被证明受到伊维菌素的选择。此外，我们检测到了抗性和易感种群之间基因表达的性别差异，包括仅在抗性雄性中 P 糖蛋白 HCON_00162780 : pgp-11 的组成性上调。在伊维菌素筛选后，我们确定了在神经元功能和氯离子稳态中发挥作用的基因的差异表达，
伊维菌素通过调节非小细胞肺癌中的 ABCB1 克服耐药性，增强紫杉醇疗效
摘要。背景/目的：对紫杉醇 (PTX) 的化学耐药性显著降低了非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的治疗效果，尤其是在晚期患者中，降低了无进展生存率和总生存率。导致耐药性的关键机制之一是 PTX 通过外排泵从靶细胞中排出。伊维菌素是一种抗寄生虫的杀菌剂；然而，最近有研究表明它可以抑制人类癌细胞的增殖。因此，我们旨在评估伊维菌素与 PTX 联合使用的治疗潜力，并研究伊维菌素克服 PTX 耐药性的分子机制。材料和方法：我们评估了伊维菌素在用或不用 PTX 处理的 A549 细胞中的抗肿瘤作用。我们还使用该细胞系建立了 PTX 耐药细胞并探索了潜在机制。此外，我们评估了伊维菌素是否通过恢复药物敏感性来减弱 PTX 耐药性。结果:A549细胞与PTX联合治疗
伊维菌素增强匹伐他汀在卵巢癌细胞中的抗癌活性
摘要：我们之前已经表明匹伐他汀具有治疗卵巢癌的潜力，尽管可能需要相对较高的剂量。解决此问题的一种方法是确定与匹伐他汀具有协同作用的药物，从而降低产生治疗效果所需的剂量。在这里，我们在六种卵巢癌细胞系中测试了匹伐他汀与抗寄生虫药物伊维菌素的组合。单独测试时，伊维菌素抑制细胞生长，但效力不大（IC 50 = 10–20 µ M）。当将药物组合并在细胞生长测定中进行评估时，伊维菌素在 3 种细胞系中显示出与匹伐他汀的协同作用，这在 COV-318 细胞中最为明显（组合指数 ~ 0.6）。伊维菌素使匹伐他汀导致的 COV-318 细胞存活率降低 20-25%，并增强了匹伐他汀诱导的细胞凋亡，以 caspase-3/7 活化（2-4 倍）和膜联蛋白标记（3-5 倍）来评估。这些数据表明，伊维菌素与匹伐他汀联合使用可能有助于治疗卵巢癌，但需要找到在肿瘤组织中达到足够伊维菌素浓度的方法。
α-胞菌素跨人造根梯度重现了番茄根相关的鞘脂的募集
f i g u r e 3的α-替丁氨酸和番茄和菌落形成单元（CFU）的含量取决于伪 - 裂圈系统的距离。α-替代（4 mM）。（a）在距人造根每5 mm的距离内，α-替丁氨酸和番茄的浓度。红色条代表α-替代的含量；紫色条代表番茄的内容。分别使用Tukey的测试分别为tomatine和tomatidine的内容分别表示统计上显着的差异（tomatine; tomatine; a - b）在统计上具有显着差异（p <.05）。（b）CFU在距人造根每5 mm的距离内在土壤中计数。蓝色条代表渗出条件，红色条代表α-替代的条件。使用Tukey的测试，不同的字母（A - C）表示菌落形成单元数的统计学显着差异（P <.05）。错误条表示标准偏差（所有样本，n = 4）。
二甲双胍、伊维菌素和氟伏沙明治疗新冠肺炎的随机试验
医学系（CTB、NEI、KMH、AAH、BP、SLF、NA、NVR、SME、HGS、MFP、DRB）和外科系（CJT、NRK）、急诊医学系（MAP、MB）、实验室医学与病理学系（ABK）、医学院、生物统计学部（JDH、JLP、LKS、VR、S. Lindberg、TAM）和流行病学与社区卫生部（NES）、公共卫生学院、明尼苏达大学生物医学工程系（DJO）、亨内平县医疗中心急诊医学系（MAP、WJT、MB）、明尼阿波利斯明尼苏达大学费尔维尤分校（DGL）研究药物服务药房、联合健康集团 Optum Labs、明尼通卡（KC）— 均位于明尼苏达州；北卡罗来纳大学教堂山分校医学院医学系；芝加哥西北大学范伯格医学院医学系（DML、RF、S. Lee）；奥罗拉科罗拉多大学安舒茨医学院医学院医学系（JMN、AZ）；加州大学洛杉矶分校 Olive View 医学系（HKB）；亚特兰大退伍军人医疗中心和埃默里大学医学院医学系（均位于亚特兰大（BA）；纳什维尔范德比尔特大学医学中心妇产科（JLT）。
评估抑制谷菌孢子菌素的能力，在某些酵母菌菌株的芒果上引起炭疽病
这项研究的目的是在HOA loc sand芒果果皮上收集，分离和识别一些酵母品种，能够抑制浓咖啡酸盐的糖菌蘑菇，这些蘑菇在收获后在舞台上在芒果上引起炭疽病。在这项研究中，酵母菌菌株从芒果壳中取代，芒果壳基于许多不同的方法，包括形态特征，生化特征和分析26S rDNA序列。结果确定了三种酵母菌，包括Hanseniasporta Thailandica，Hanseniasporta Oputiae和Pichia Barkeri。然后，这些酵母菌菌株对Colletotrichum gloeosporioides的抑制能力是通过CO培养方法在体外进行的，结果表明，在培养10天后，拮抗剂比50％以上的拮抗率高于50％。这项研究最初表明，使用酵母来控制生物学是控制收获后对芒果的致病作用的潜在方法。
分子对接洞察益生菌作为潜在的......
磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 是控制许多细胞功能（包括生长、存活、代谢和增殖）的重要途径。该途径由三个主要成分组成：雷帕霉素的机制靶点 (mTOR)、蛋白激酶 B (Akt) 和 PI3K。肌醇脂质的磷酸化是由 PI3K 激活引起的，这反过来又激活了 Akt。Akt 促进细胞周期进程并抑制促凋亡蛋白，控制细胞存活和增殖所必需的几种下游途径 [1]。癌症通常表现出 PI3K/AKT/mTOR 通路失调，这会导致细胞增殖不受控制和对凋亡产生抵抗力。PI3K 的突变或扩增，或其下游效应物的改变，可导致该途径过度活跃。这种异常信号与许多癌症有关，包括乳腺癌、肺癌和前列腺癌 [2]。因此，关注 PI3K 通路已成为一种可行的癌症治疗方法，其目标是恢复正常的细胞调节并防止肿瘤发展。益生菌是一种对宿主有益的活微生物，因其在肠道健康中的作用以及在癌症预防和治疗中的潜力而备受关注。某些益生菌菌株会产生细菌素，这是一种可以抑制致病菌生长的抗菌肽。最近的研究将重点扩大到包括这些细菌素的抗癌特性。除了诱导癌细胞凋亡和抑制肿瘤发展外，细菌素还会改变免疫系统 [3]。益生菌中的细菌素已显示出通过不同机制靶向癌细胞的潜力。例如，它们可以与细胞膜相互作用，导致细胞裂解或细胞功能改变。此外，细菌素可能会影响与癌症相关的信号通路，例如 PI3K 通路。通过影响这些途径，细菌素可能有助于控制肿瘤进展并增强现有疗法的疗效 [4, 5]。在本研究中，我们探讨了细菌素与肿瘤细胞的相互作用
沙雷氏菌菌株的基因组序列揭示了常见的......
简单总结：生物表面活性剂是由具有亲水基团和疏水基团的微生物产生的两亲分子，能够降低表面张力。这些分子广泛应用于环境、食品、制药、医疗和清洁行业等。沙雷氏菌菌株是普遍存在的微生物，能够产生生物表面活性剂，例如沙雷氏菌素。这些细胞外脂肽被描述为对抗许多细菌和真菌的杀生物剂。这项工作使用比较基因组学来确定沙雷氏菌属所有 84 个公开基因组中沙雷氏菌素 W1 和 W2 生物合成基因簇的分布和组织。这里首次报道了沙雷氏菌素 W1 基因簇的组织。沙雷氏菌素 W1 生物合成基因 swrW 和沙雷氏菌素 W2 生物合成基因 swrA 分别存在于 17 个和 11 个沙雷氏菌基因组中。生物合成簇中的相同基因构成了 swrW 和 swrA 生物合成基因。这项研究确定了所有塞拉维丁基因簇共有的四个基因，突出了它们在塞拉维丁生物合成过程中的关键潜力。
同行评审期刊-Basrah
细菌素是表现出抗菌活性的几个细菌属的继发代谢产物。尽管今天有许多细菌产生细菌素，但尚未开发出这些生物分子的分类方式。许多人因其潜在的毒性作用而被授权用于针对多抗生素耐药性微生物的治疗用途，尽管最近的研究在理解和证明其医学和生物学重要性以及针对微生物的作用机制方面取得了进展，因此可以最佳地用于解决许多健康和食物保护问题。这篇综述的目的是审查有关细菌素的信息，其作用类型和机制以及它们在食品，药物和生物技术行业中的应用。
环状细菌素 Plantacyclin B21AG 的晶体结构和定点诱变揭示了对抗菌活性很重要的阳离子和芳香族残基
环状细菌素 plantacyclin B21AG 的晶体结构和定点诱变揭示了对抗菌活性很重要的阳离子和芳香族残基 Mian-Chee Gor 1,2,+ , Ben Vezina 1,+ , Róisín M. McMahon 1 , Gordon J. King 3 , Santosh Panjikar 4,5 , Bernd HA Rehm 1,6 , Jennifer L. Martin 1,7 , Andrew T. Smith 1,8, * 1 格里菲斯大学格里菲斯药物发现研究所，Don Young Road，Nathan，昆士兰州，4111 澳大利亚。2 皇家墨尔本理工大学科学学院，Plenty Road，Bundoora，维多利亚州，3083 澳大利亚。3 昆士兰大学理学院，昆士兰州，澳大利亚。4 澳大利亚同步加速器，ANSTO Clayton，维多利亚州，澳大利亚。 5 莫纳什大学分子生物学和生物化学系，墨尔本，维多利亚州，3800 澳大利亚 6 格里菲斯大学细胞工厂和生物聚合物中心，格里菲斯药物发现研究所，内森，昆士兰州，4111 澳大利亚。 7 伍伦贡大学，诺斯菲尔兹大道，伍伦贡，新南威尔士州，2522 澳大利亚。 8 格里菲斯科学学院，格里菲斯大学，黄金海岸，昆士兰州，4222 澳大利亚。