摘要 简介:中风是全世界发病和死亡的主要原因。虽然脑电图 (EEG) 提供了有关中风后大脑活动的宝贵数据,但定性 EEG 评估可能会被误解。因此,我们研究了定量 EEG (qEEG) 识别可作为中风患者潜在电生理生物标志物的关键波段频率的潜力。材料和方法:进行了一项单中心病例对照研究,其中招募了中风入院患者和健康对照者,并征得其同意。中风患者在入院后 48 小时内进行 EEG 测试,而对照者在门诊评估期间进行 EEG 测试。对 EEG 信号进行预处理,使用 MATLAB 分析其频谱功率,并绘制为地形图。结果:共纳入 194 名参与者,分为缺血性中风患者和对照者。我们研究队列的平均年龄为 55.11 岁(SD±13.12),美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分中位数为 6(IQR 4-6),腔隙性卒中是最常见的亚型 (49.5%)。频谱分析,以及随后的脑地形图映射,突出显示了 β、α 和 γ 波段内重要通道的聚集。结论:qEEG 分析确定了卒中后患者感兴趣的重要波段频率,表明其可作为诊断和预后工具。脑地形图映射提供了精确的表示,可以指导干预和康复策略。未来的研究应探索使用机器学习进行卒中检测并提供个性化治疗。关键词:定量脑电图、qEEG、卒中、频谱脑电图、地形介绍卒中是一种异质性疾病,以各种血管、血流动力学和全身异常为特征。根据 2017 年全球疾病、伤害和风险因素负担研究,它是全球第二大死亡原因和第三大残疾原因
call体梗塞的管理主要涉及解决潜在的血管危险因素并防止进一步的缺血性事件。抗血小板疗法,例如阿司匹林或双重抗血小板方案,是治疗的基石。汀类药物对于脂质控制和斑块稳定也至关重要[8]。血压优化和血糖控制同样至关重要。在患有严重的动脉狭窄的选定病例中,可以考虑血运重建程序,例如颈动脉内膜切除术或支架[9]。双重抗血小板治疗(DAPT)已显示通过减少血小板聚集来减轻复发性缺血事件,尤其是在具有明显的血管狭窄的高危患者中[9]。针对个人损害量身定制的康复对于恢复,强调运动,认知和功能改善至关重要[8]。
使用 SPSS(版本 22.0;美国伊利诺伊州芝加哥)和 Free Statistics(版本 1.7.1)软件进行数据分析。定量数据以平均值±标准差表示,定性数据以频率和百分比表示。在进行正态性检验后,使用 t 检验对定量数据进行组间比较,使用 χ2 或 Fisher 精确文本比较定性或分类数据。在进行回归分析之前,对统计学上显著的因素(p < 0.05)进行共线性分析。将单变量分析中具有统计学意义的因素纳入逐步前向逻辑回归分析,以确定 MES 的独立因素。优势比 (OR) 及其 95% 可信区间用于评估显著因素的独立贡献。采用 Hosmer-Lemeshow 检验来评估模型的适用性。
(aHUS) 使用标准 2024 年 12 月 VA 药房福利管理服务和国家处方集委员会 以下建议基于医学证据、临床医生意见和专家意见。该文件的内容是动态的,将随着新信息的出现而修订。本文件的目的是协助从业者进行临床决策,标准化和提高患者护理质量,并促进具有成本效益的药物处方。临床医生应使用本指南并根据个体患者的临床情况对其进行解释。不符合排除和纳入标准的个案应根据其 P&T 委员会和药房服务部门的政策和程序在当地机构进行裁决。应查阅产品信息以获取详细的处方信息。排除标准如果满足以下任何一项的答案,则患者不应接受依库珠单抗治疗。
摘要:在Unani文献中提到了用于管理类似糖尿病状况的多草药unai unani公式,Qurs-e-Ziabetus(QZ)。这项研究旨在评估QZ的抗糖尿病活性,QZ的抗糖尿病活性在Sprague Dawley大鼠的烟酰胺 - 链霉素诱导的糖尿病中提到。开发了QZ和HPTLC纤维固定文件的初步植物化学筛选。在正常的Eugglymemic SD大鼠中进行口服葡萄糖耐受性测试(OGTT)。此外,在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中测试了抗血糖势。提供了28天的QZ(250、500和1000 mg/kg)和Glibenclamide(10 mg/kg)的处理。28天后,所有大鼠都禁食过夜,并收集了血液样本并进行生化估计和血液学参数。收集胰腺,肝脏和肾脏,并进行组织病理学分析。在QZ中检测到各种植物成分。在OGTT中,QZ治疗并没有显着降低受葡萄糖(2 gm/kg)挑战的大鼠的血糖水平。与糖尿病对照相比,QZ在烟酰胺链接受蛋白诱导的糖尿病模型中,QZ表现出显着依赖剂量依赖性的空腹血糖降低效果。QZ和Glibenclamide治疗不会影响烟酰胺 - 链接受蛋白诱导的糖尿病大鼠的体重或生化和血液学参数。观察到胰腺,肝脏和肾脏的组织学分析,与正常对照相比,糖尿病组的一些变化。同时,QZ治疗显示链蛋白酶病毒和进一步的糖尿病疾病诱导的组织病理学变化得到了改善。研究数据表明,在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中,QZ在给药中的抗血糖潜力28天。
目的:我们探讨了患有急性缺血性中风(AIS)患者血清心脏肌钙蛋白T(CTNT)水平增加的临床意义和相关危险因素。方法:我们的研究对象由在发病后48小时内入院的患者组成。这些研究参与者的CTNT水平分为两组:正常CTNT组和CTNT组升高。我们对一系列数据进行了统计分析,包括一般临床特征,病史,实验室测试结果,心电图,影像学扫描和医疗记录,例如美国国家健康研究所(NIHSS)的患者评分。结果:在被诊断为AIS的232名患者中,有84名患者(36.21%)表现出升高的CTNT水平。将CTNT队列与常规CTNT水平进行比较时,CTNT升高的人会年龄较大[中位年龄为76岁(四分位间范围:67至83),而四分之一年间范围为70年:61至79至79),p = 0.002],p = 0.002],与较高的NIHS相比,4.5(4.5)[8.5(4.5)(4.5)[8.5(4.5)[8.5(4.5)[8.5( (四分位数范围:2至9),p = 0.002]。此外,升高的CTNT组患者中较大的患者均患有冠状动脉疾病(23.81%vs. 7.43%,P <0.001)和心脏不足(25.00%vs. 3.38%,P <0.001)作为合并症。同时,升高的CTNT组还显示出较高的心电图异常发生,包括束分支块(29.76%vs. 9.46%,p <0.001)和心房颤动(32.14%vs. 11.49%,p <0.001),相比之下。收集了患者的临床数据和相关实验室指标以进行危险因素分析,这表明捆绑分支块[优势比(OR)= 4.17,95%置信区间(95%CI)= 1.43–12.16),将10 N末端的Pro-Brain natriaretic natriuretic肽(log 10 Nt-probnp = 3.41)登录至基础。 1.62-7.16),胱抑素C(OR = 6.86,95%CI = 2.01–23.43)和中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR = 1.13,95%CI = 1.02-1.25)是AIS患者中CTNT的独立风险因素。结论:CTNT较高水平的AIS患者表现出更严重的神经系统障碍和更多的合并症。此外,AIS患者的CTNT升高可能与心脏不足,肾功能变化和炎症迹象有关。
背景。抑郁症是中风后通常研究的,而焦虑的研究较少。这项研究表明,在缺血性中风后1个月和12个月的抑郁症和焦虑症患病率以及检查受试者内部随时间变化的三种方法。方法。参与者是奥克兰区域社区中风研究(ARCOS-V)的缺血性中风患者,其焦虑和抑郁量表数据为1-(n = 343)和12个月(n = 307)。随着时间的变化,使用主体内部重复测量方差分析,可靠变更指数的计算以及那些满足截止分数(> 7)的Sankey图(随时间)。结果。使用反复测量方差分析,抑郁评分随着时间的流逝并没有显着变化,而焦虑症状则显着降低。计算可靠的变化时,有4.2%的个体可靠地减少焦虑症状,而5.7%的人的抑郁症状可靠减少。那些可靠的人降低的人倾向于可靠地减少另一个。在桑基(Sankey)中,满足焦虑的临界分数的比例不会随着时间的流逝而变化(在1-和12个月时为12.8%和12.7%),而满足抑郁症的临界值的人则略有增加(3.7-4.5%),而满足两者的临界值则从10.4%下降到8.1%。结论。这三种方法产生了非常不同的发现。使用截止分数很常见,但有局限性。建议计算临床可靠的变化。需要进一步的工作来确保抑郁症和中风后随着时间的流逝监测抑郁和焦虑,并且两者都应是急性和中风后急性和晚期的干预工作的主题。
七名患者(30.4%)需要二线治疗,71.4%接受利妥昔单抗(375 mg/m 2每周X 4)。回应率为80%,这与以前研究中报告的回应率相似,中位恢复时间为6.29周(范围:5.71 - 7.0周)。4,25尽管可能并发症(低磁性血症,乙型肝炎病毒重新激活,并且很少进行进行性多局部多灶性白细胞病变)利氏riTuxiMAB可能因脾切除术而优先于脾切除术。4、6、7当前患者中的两名(8.3%)被提交给脾切除术,其中一个在手术后5.92个月复发。先前的公开表明,脾切除术后近三分之一的复发,主要是在1-2个月内。在没有潜在的辅助或血液性恶性肿瘤的人中会发生更好的反应。10
•小血管疾病是由于小动脉硬化(有时称为“小动脉硬化”)高血压(高血压)是大脑中小血管疾病的原因。在很长一段时间内,高血压会损害大脑内部的小血管,使其变硬,并使墙壁变得脆弱,容易出血。如果这些小动脉阻塞之一,则由于流向脑细胞的血液流失而产生的损害较小区域,看起来像脑部扫描的微小疤痕。小血管疾病与认知能力下降和痴呆症密切相关。它还使造血中风更有可能发生在大脑的深层部分。•脑淀粉样血管病(CAA)这是第二种常见的小血管疾病,尤其是在老年人中。CAA是一种称为淀粉样蛋白β的蛋白质在大脑表面附近的小血管内积聚。这会损害血管,使其更有可能流血。这可能导致大脑出血(ICH)导致中风,也可能导致大脑表面出血。当出血在大脑表面时,它会引发反复出现的症状,例如引脚和针头,麻木或无力的症状。这些被称为瞬态局灶性神经系统发作(TFNES)。