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Schmidt_遗传性血管性水肿和静脉血栓栓塞症的孟德尔随机化研究结果_审查后划红线
遗传性血管性水肿是一种罕见疾病，每 5 万到 10 万中就有一例发生。[1] 其特征是皮肤和黏膜下组织反复肿胀，这是由于遗传性 C1 抑制剂缺乏导致缓激肽产生抑制不足所致。C1 抑制剂通过抑制几种丝氨酸蛋白酶（包括补体 C1a、C1r、甘露聚糖结合凝集素丝氨酸蛋白酶 1 (MASP-1)、MASP-2、纤溶酶、激肽释放酶和凝血因子 XIa 和 XIIa）来控制补体、纤溶酶、内源性凝血和接触系统。[2] D-二聚体水平通常在血管性水肿发作期间升高（可能是由于纤溶酶生成增强），但血管性水肿发作期间的这种升高与血栓风险增加无关。[3]几篇关于遗传性血管性水肿的评论指出，HAE（即使在 D-二聚体水平升高的情况下）也不会增加静脉血栓栓塞症 (VTE) 的风险。但是，除了患者和医生的经验之外，没有其他资料可以支持这一说法。但是，最近的一项回顾性队列研究检查了遗传性血管性水肿与 C1 抑制剂缺乏症的许多潜在合并症，报告了遗传性血管性水肿与 VTE 之间的关联。[4, 5] 值得注意的是，这些发现可能会因 VTE 的指征和错误分类而受到混淆。[6] 鉴于遗传性血管性水肿极为罕见，很难通过前瞻性队列研究进一步调查这一发现。如果 HAE 确实与 VTE 有关，则可以假设 C1 抑制剂水平不太明显的变化也可能与 VTE 风险有关。孟德尔随机化 (MR) 是一种适合进一步研究 C1 抑制剂水平与 VTE 潜在风险之间潜在因果关系的方法。MR 是一种使用遗传变异作为工具来评估暴露和结果之间潜在因果关系的方法。MR 方法的优势在于，它受通常困扰观察性研究的混杂和反向因果关系风险的影响要小得多。Davies 等人撰写了一份关于孟德尔随机化工作原理的全面概述。[7] 为了探索较低的 C1 抑制剂水平与静脉血栓栓塞之间的因果关系，我们进行了一项孟德尔随机化研究。
遗传性血管性水肿具有正常的C1酯酶抑制剂对长期预防的难治性：病例报告
遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的疾病过程，与威胁生命的后遗症有关，例如由于气道水流引起的窒息，以及患者的生活质量降低。这种疾病过程在经典上被认为是C1酯酶抑制剂（C1-INH）的缺乏。但是，研究阐明了多种形式的这种疾病。HAE具有降低或不存在的C1酯酶抑制剂（HAE C1-INH）或1型HAE，并且HAE患有功能障碍的C1酯酶抑制剂（也称为HAE 2型），估计为每100,000和1.6，而HAE NC1-INH估计为1.1和1.6，而HAE NC1-INH则被认为甚至是RARARERER [1]。尽管HAE NC1-INH症状罕见，但与HAE C1-INH的症状相似，包括面部，手，脚和气道肿胀，以及不经常的腹部受累[2]。
化学降低复合二氧化碳化学动力学 全原因和血管性痴呆的全基因组范围的荟萃分析 反义寡核苷酸调节与SCN1A相关的Dravet综合征中毒药外显子的异常包含 遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育 大麻二酚和大脑功能：当前的知识和未来观点 多发性硬化症中的二甲双胍附加临床研究，以评估脑透明度和神经变性（MACSIMISE-BRAIN）：多中心随机安慰剂对照临床试验的研究方案 Auranofin通过触发突变体p53非小细胞肺癌的不同分子细胞死亡机制和先天免疫来揭示治疗性抗癌的潜力 KV7.2在神经发育中的作用 用于... 的新型FAP抑制剂同型二聚体 Akt在获得的西妥昔单抗抗颈部鳞状细胞癌中的作用：一项针对新型组合策略的体外研究 神经图像：临床 tepotinib的疗效和安全性外显子14 ... 的安全性 网状多样性在金属有机框架中的应用 基因组范围的DNA甲基化分析以及潜在泛癌和肿瘤特异性生物标志物的鉴定 机器学习检测出极端婴儿的脑室室内出血” 2279 KCNQ2-和KCNQ3相关癫痫 ctla4，sh2b3和clec16a多样化影响... 大脑行为和免疫力
参考：Sun S.R.，Wang H.X.，Bogaerts Annemie.-化学降低化学co₂化学动力学：应用于滑动弧等离子体等离子体的等离子体来源科学技术 /物理研究所[Londen] - ISSN 0963-0252-29-29：29：2（2020），0220），0250） https://doi.org/10.1088/1361-6595/ab540f引用此参考：https：//hdl.handle.net/10067/10067/1671350151166216621665141
诱导单侧舌血管性水肿
一名51岁的患有高血压和糖尿病的男性，伴有下壁心肌梗塞，为此进行了原发性经皮干预。后期治疗，该患者在血液动力学上是稳定的，并以pirin，氯吡格雷，metaprolol，ramipril和胰岛素的形式开始使用。在拉米普里（Ramipril）开始后的第三天，患者观察到由于单侧舌头肿胀而难以说话（图1A）。他散发出任何蜂箱，嘴唇肿胀，潮红，面部肿胀，呼吸急促或颤抖的速度越来越短，并且曾经经历过食物，药物过敏或哮喘。他曾被驳斥过血管性水肿或相关症状。身体和全身检查正常。通过临时诊断雷米普利诱导的Angiodema，在ICU中停止了Ramipril并在临床上观察到。48小时后，舌头肿胀解决了自发（图IB），并建议患者中断ACEI。
在选定的肿瘤性疾病中获得的血管性水肿
摘要：背景和目标。获得的血管性水肿是一种相对常见的启示，可促进某些疾病，例如自身免疫性或癌症。该研究旨在评估一种血管性水肿亚型-C1-INH-AEA（获得C1抑制剂降低的血管性水肿）的发生率。材料和方法。这项研究是回顾性的，基于112例乳腺癌，结直肠癌或肺癌的最终诊断患者：723名女性和589名男性平均年龄为58.2±13.5岁。根据ICD（国际疾病的国际分类）-10代码，包括TNM（肿瘤，淋巴结，转移）分期的病史，组织病理学以及C1-INH-AAE血管性水肿发生的评估的癌症诊断。结果。c1-Inh-aae在癌症患者中的发生率要比对照组的频率更高，如下所示：327（29％）vs. 53（6％）的p <0.05。C1-INH-AAE：197（37％）vs. 108（26％）对22（16％）（16％）（p <0.05）。在乳腺癌的早期阶段观察到C1-INH-AE的发生率更高。但是，C1-InH-AEA和BRCA1（乳腺癌基因1）/BRCA2（乳腺癌基因2）突变或乳腺癌组织病理学类型之间没有关系。结论。血管性水肿型C1-INH-AAE频繁发生在选定的肿瘤疾病患者中，尤其是在乳腺癌的早期阶段。
遗传性血管性水肿的临床方案和治疗指南
2022年8月11日，下午1点通过电话会议，上述学生在审查委员会之前捍卫了他的精美工作（口头陈述，然后是争论），其成员在下面列出。学生通过符合获得空间地理学家/太阳能Quiet环境科学所需的要求的要求，获得了审查委员会的批准。工作需要纳入检查委员会建议的更正和顾问的最终审查。
诱导血管性水肿
血管水肿每年在美国（美国）进行100,000多个急诊科（ED）访问，约有11％的患者需要入院[1]。这种短暂的，非固定的水肿可能会影响各种地点，并且可能会发展为威胁生命的气道水肿，如果不迅速治疗，需要插管。在大多数患者中，血管性水肿的原因尚不清楚。但是，病理生理学可以归因于组胺或心动激肽介导的机制。组胺介导的血管性水肿是响应于I型免疫球蛋白E（IgE）超敏反应的肥大细胞脱粒的结果，占所有病例的40％至70％。虽然缓激肽介导的血管性水肿不太常见，但由于上呼吸道的显着参与，这些病例可能持续且更严重。Bradyinin介导的血管性水肿可以进一步分类为遗传性血管性水肿（HAE），获得性血管性水肿或血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂诱导的血管性水肿（ACEI-AE）[2]。
高性能的腔体增强量子记忆与温暖的原子细胞电针抑制海马神经元细胞凋亡，并通过调节JNK信号来改善血管性痴呆小鼠的认知功能障碍
细胞质底物。激活的JNK的一部分留在细胞质中，并直接调节Bcl-2家族成员的活性（BIM，BAX，BCL-2等）通过磷酸化，从而介导线粒体途径中的凋亡（Bogoyevitch Ma等2006; Carboni S等。 2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Carboni S等。2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2005; Tournier C等。2000; Perier C等。2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。此过程不依赖新基因的表达。Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体仅蛋白质。在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Perier C等。2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。激活的Bax易位到外部线粒体
磁共振成像检测发现血管性脑损伤患者的认知评估分数降低
背景和目的 — 关于中年人群中隐性血管性脑损伤与认知障碍之间的关联知之甚少。我们调查了心血管风险较高的人和有隐性血管性脑损伤的人的认知筛查得分是否较低。方法 — 7,547 名年龄在 35 至 69 岁之间、无心血管疾病的成年人接受了认知评估，使用数字符号替代测试和蒙特利尔认知评估以及磁共振成像 (MRI) 来检测隐性血管性脑损伤（高白质高强度信号、腔隙性和非腔隙性脑梗塞）。使用 INTERHEART（急性心肌梗死风险因素全球研究）风险评分量化心血管风险因素。多变量混合模型测试了认知评分降低的独立决定因素。计算了风险因素和 MRI 血管性脑损伤对低认知评分的人群归因风险。结果 — 参与者的平均年龄为 58（SD，9）岁；55% 为女性。蒙特利尔认知评估和数字符号替代测试分数随着年龄的增加而显著下降（P<0.0001），INTERHEART 风险评分（P<0.0001）也显著下降，并且在患有高白质信号、非腔隙性脑梗死和患有 3 次以上无症状性脑梗死的个体中也是如此。调整年龄、性别、教育程度、种族协变量后，心血管风险评分每增加 5 分，数字符号替代测试分数显著降低 1.0（95% CI，-1.3 至 -0.7），每出现一次高白质信号，数字符号替代测试分数降低 1.9（95% CI，-3.2 至 -0.6），每出现一次非腔隙性中风，数字符号替代测试分数降低 3.5（95% CI，-6.4 至 -0.7），出现 3 次以上无症状性脑梗死，数字符号替代测试分数降低 6.8（95% CI，-11.5 至 -2.2）。没有受过高等教育占 15%（95% CI，12-17），中度和高度心血管危险因素占 19%（95% CI，8-30），MRI 血管性脑损伤占 10%（95% CI，-3 至 22）的低测试成绩。
未分类// 常规 R 101338Z 5 月 19 日 FM CNO 华盛顿特区至 NAVADMIN INFO CNO 华盛顿特区 BT 未分类 NAVADMIN 108/19 传递给办公室代码：FM CNO 华盛顿特区//N1// INFO CNO 华盛顿特区//N1// MSGID/GENADMIN/CNO 华盛顿特区/N1/MAY// SUBJ/通用训练预防措施，以降低运动相关虚脱和死亡风险// REF/A/DOC/OPNAV/11JUL11// NARR/REF A IS OPNAVINST 6110.1J，身体准备计划。// RMKS/1。本 NAVADMIN 提醒所有人员注意通用训练预防措施 (UTP) 以降低运动相关虚脱和死亡风险的重要性，并指示修改参考 (a)，即进行海军体能准备测试 (PRT) 的程序。不幸的是，在过去的一年里，有四名水兵在看似正常的体能训练中去世。一次损失太多，让每名水兵了解运动相关死亡的风险因素和将这些风险降至最低的策略至关重要。指挥官和主要领导人员，包括指挥体能领袖 (CFL)，必须培养一种推广这些 UTP 的训练文化，识别早期痛苦迹象，并在出现明显痛苦迹象时立即终止劳累活动。2. 与运动相关的虚脱和死亡相关的风险因素可能是个人、环境或外部的。个人风险因素包括缺乏适当的环境或运动适应、脱水、近期或当前患病、累积疲劳、基线体质不佳、易患或潜在的心脏病、运动诱发的哮喘、镰状细胞性状 (SCT)、体内脂肪过多 (BMI > 30) 和之前 PRT 表现不佳。过度动机同样是一种重要的风险因素，因为个人可能会努力工作，而忽略身体不适的体征和症状的出现。环境或外部风险因素包括：高海拔运动、高环境温度和湿度以及含有兴奋剂的膳食补充剂，包括产热和能量饮料。3. 在训练过程中识别紧急情况并及时准确地做出反应至关重要。一些综合症可能导致迅速昏倒，而其他综合症则可能慢慢发展为最初的意识昏倒。了解可能导致运动相关昏倒的综合症有助于指导治疗。a. 心脏骤停 (SCA)。心血管性猝死导致的 SCA 通常很突然，会立即失去意识，有时还会出现短暂的癫痫样动作。在确认患者反应迟钝和脉搏消失后，必须开始高质量的心肺复苏术 (CPR)、部署自动电子除颤器 (AED) 并启动紧急医疗服务 (EMS)。b. 与 SCT 相关的劳力性猝死 (ECAST)。ECAST 患者可能是领跑者，也可能是开局强劲，但在崩溃之前，人们会注意到他们行动迟缓、落后和挣扎。他们开始失去平稳的协调性，跑步姿势和步态变得笨拙，双腿看起来僵硬或颤抖。受害者可能会抱怨逐渐虚弱、疼痛、痉挛或呼吸急促。
未分类// 常规 R 101338Z 5 月 19 日 FM CNO 华盛顿特区至 NAVADMIN INFO CNO 华盛顿特区 BT 未分类 NAVADMIN 108/19 传递给办公室代码：FM CNO 华盛顿特区//N1// INFO CNO 华盛顿特区//N1// MSGID/GENADMIN/CNO 华盛顿特区/N1/MAY// SUBJ/通用训练预防措施，以降低运动相关虚脱和死亡风险// REF/A/DOC/OPNAV/11JUL11// NARR/REF A IS OPNAVINST 6110.1J，身体准备计划。// RMKS/1。本 NAVADMIN 提醒所有人员注意通用训练预防措施 (UTP) 以降低运动相关虚脱和死亡风险的重要性，并指示修改参考 (a)，即进行海军体能准备测试 (PRT) 的程序。不幸的是，在过去的一年里，有四名水兵在看似正常的体能训练中去世。一次损失太多，让每名水兵了解运动相关死亡的风险因素和将这些风险降至最低的策略至关重要。指挥官和主要领导人员，包括指挥体能领袖 (CFL)，必须培养一种推广这些 UTP 的训练文化，识别早期痛苦迹象，并在出现明显痛苦迹象时立即终止劳累活动。2. 与运动相关的虚脱和死亡相关的风险因素可能是个人、环境或外部的。个人风险因素包括缺乏适当的环境或运动适应、脱水、近期或当前患病、累积疲劳、基线体质不佳、易患或潜在的心脏病、运动诱发的哮喘、镰状细胞性状 (SCT)、体内脂肪过多 (BMI > 30) 和之前 PRT 表现不佳。过度动机同样是一种重要的风险因素，因为个人可能会努力工作，而忽略身体不适的体征和症状的出现。环境或外部风险因素包括：高海拔运动、高环境温度和湿度以及含有兴奋剂的膳食补充剂，包括产热和能量饮料。3. 在训练过程中识别紧急情况并及时准确地做出反应至关重要。一些综合症可能导致迅速昏倒，而其他综合症则可能慢慢发展为最初的意识昏倒。了解可能导致运动相关昏倒的综合症有助于指导治疗。a. 心脏骤停 (SCA)。心血管性猝死导致的 SCA 通常很突然，会立即失去意识，有时还会出现短暂的癫痫样动作。在确认患者反应迟钝和脉搏消失后，必须开始高质量的心肺复苏术 (CPR)、部署自动电子除颤器 (AED) 并启动紧急医疗服务 (EMS)。b. 与 SCT 相关的劳力性猝死 (ECAST)。ECAST 患者可能是领跑者，也可能是开局强劲，但在崩溃之前，人们会注意到他们行动迟缓、落后和挣扎。他们开始失去平稳的协调性，跑步姿势和步态变得笨拙，双腿看起来僵硬或颤抖。受害者可能会抱怨逐渐虚弱、疼痛、痉挛或呼吸急促。