MONITORING…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..13 COMMONLY PRESCRIBED MEDICATIONS WHICH MAY IMPAIR认知……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………” (CR)………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….14 EXPANDED MEDICAL假释……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………单位……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………桌子…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….17附件 A…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….19-21 ATTACHMENT B…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….22-23 PATIENT EDUCATION ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………” PE-2西班牙语
缩写:ACC,前扣带皮层;ACE2,血管紧张素转换酶2;ALFF,振幅低频波动;BBB,血脑屏障;BCT,脑连接工具箱;CC,胼胝体;CMB,脑微出血;COMMIT2,微结构信息纤维束成像2的凸优化模型;CSD,约束球面反卷积;DT,扩散张量;DW-MRI,扩散加权MRI;FA,分数各向异性;FBA,基于固定单元的分析;FC,纤维横截面;FD,纤维密度;FDC,纤维密度和横截面;FOD,纤维方向分布;FOV,视野;GM,灰质;ICU,重症监护病房;MD,平均扩散率; N Acc,伏隔核;NBS,基于网络的统计数据;OFC,眶额皮质;RT-PCR,实时逆转录聚合酶链反应;SyN,对称标准化;UF,钩束;WM,白质。* 通讯作者:意大利马里奥内格里 IRCCS 农业研究所生物医学工程系,Villa Camozzi via GB Camozzi, 3, 24020 Ranica (BG)。电子邮件地址:alberto.arrigoni@marionegri.it (A. Arrigoni)、sara.bosticardo@univr.it (S. Bosticardo)、gpezzetti@asst-pg23.it (G. Pezzetti)、sofia.poloni@ marionegri.it (S. Poloni)、serena.capelli@marionegri.it (S. Capelli)、 anapolitano@asst-pg23.it (A. Napolitano), andrea.remuzzi@unibg.it (A. Remuzzi), rzangari@ fontazionefrom.it (R. Zangari), llorini@asst-pg23.it (FL Lorini), msessa@asst-pg23.it (M. Sessa), alessandro.daducci@univr.it (A. 达杜奇),anna.caroli@marionegri.it (A. Caroli),sgerevini@asst-pg23.it(S. Gerevini)。
认知障碍(COI)是多种脑部疾病的普遍并发症,受尚未完全阐明的复杂机制的基础。神经元,神经系统的主要细胞种群,协调认知过程并控制认知平衡。广泛的询问已引起了Foxo3a在COI中的参与。FOXO3A反式激活的调节级联反应涉及多个下游信号通路,包括线粒体功能,氧化应激,自噬和凋亡,统一影响神经元活性。值得注意的是,神经元FOXO3A的表达和活性通过各种模态进行调节,包括启动子的甲基化,蛋白质的磷酸化和乙酰化。此外,上游途径,例如pi3k/akt,sirt家族和多样的微RNA,与foxo3a错综复杂地接口,从而引发了神经元功能的改变。通过几种下游途径,FOXO3A调节神经元动力学,从而调节阿尔茨海默氏病,中风,缺血性脑损伤,帕金森氏病和创伤性脑损伤的COI的发作或改善。foxo3a是一个潜在的治疗认知靶标,临床药物或多个小分子已被初步证明具有间接影响FOXO3A的认知增强作用。特别值得注意的是多个随机,受控的安慰剂临床试验,这些试验说明了通过自噬调制可实现的显着认知增强。在这里,我们讨论了FOXO3A在神经元介导的COI和常见认知障碍疾病中的作用。
认知障碍研究类型的一种难得的可治疗原因:病例报告Haider Alrubaiee 1*,Seyed Mohammad Tahami 2,Krystian Figlewsi 3,Agnieszka Monika Delekta 4,Lorenz 4,Lorenz Oppel 3,Oppel 3,Boris Modrau 3 1 Neurophyphysiologely of Neurophysiologely of Neurophysiologely of Neurophysiologely,Aarhus University,Denark,Denark。2丹麦西兰大学医院放射科。3丹麦奥尔堡大学医院神经科。2丹麦Viborg医院放射科。*通讯作者:Haider Alrubaiee,丹麦Aarhus大学医院神经生理学系。电子邮件:h.alrubaiee@rn.dk;合着者(S):seyt@regionsjaelland.dk(SMT); krfi@rn.dk(kf); agndel@rm.dk(AMD); loop@rn.dk(lo); Boris.modrau@rn.dk(BM)引用:Alrubaiee H,Tahami SM,Figlewsi K,Delekta AM,Oppel L,Modrau B,Modrau B(2024年),这是认知障碍研究类型的罕见可治疗原因类型:病例报告:病例报告。American J Cas Rep Rev:AJCRR-109。收到的日期:2024年6月6日;接受日期:2024年6月12日;发布日期:2024年6月18日
流行病学调查表明,与年龄相关的痴呆和认知障碍的发生率正在增加,这对社会,家庭和医疗保健系统来说是一个沉重的负担,从而使越来越多的人口衰老的认知功能保持了主要的挑战。运动对大脑健康是有益的,而FDNC5/Irisin(一种新的运动肌动物)被认为是认知功能的一种有益的介体,并且在骨骼肌和大脑之间的串扰中起着重要作用。本综述对FDNC5/Irisin在痴呆症和认知障碍相关疾病中FDNC5/IRISIN的基本和临床研究的最新进展进行了批判性评估。此外,我们对FDNC5/IRISIN在减轻这些疾病的治疗有效性方面介绍了一种新颖的观点。
精神分裂症的认知缺陷常常被积极症状所掩盖,显着导致该疾病的发病率。越来越多的注意力突出了这些缺陷,这是各个皮质区域神经回路功能障碍的反射。在宏观和显微镜水平上都报道了与精神病中认知症状有关的许多连通性改变,这强调了在发育期间和更后的阶段的可塑性和微电路障碍的潜在作用。然而,认知障碍和多样化的连通性发现的异质临床表现在将它们汇总到凝聚力的情况下构成了挑战。本综述旨在综合主要的认知改变,最近对网络结构和功能连通性变化的见解以及提议的机制以及微电路的改变,尤其是针对神经发育障碍,E/I平衡和睡眠障碍。最后,我们还将评论一些旨在针对这些机制来解决认知症状的最新且有希望的治疗方法。通过这种全面的探索,我们努力为精神病疾病的认知障碍提供了更新和细微的概述。
摘要摘要形成临床提问,2050年1.32年将达到mci(MCI),被视为失智症的中间阶段的关键字、同义字、利用布林逻辑,以,以或作为交集、联集。透过,cochrane库,embase,cinahl以及以及以及等级。并采用2020版批判性评估技能计划,CASP RCT,SR清单为工具进行分析。三篇研究结果为工具进行分析。三篇研究结果,在给予电脑化认知训练后
海马是一个大脑区域,具有结构性重组或神经层状城市的能力。它可以快速修改现有的神经回路,甚至可以通过神经发生过程创建完全新颖的神经联系[1]。具体而言,海马的染色回(DG)以其持续生成新神经元的能力而闻名[2]。重要的是,海马的神经遗传潜力似乎对外部刺激具有很高的反应。例如,海马神经发生和神经塑性过程是响应体育活动的促进[3],而压力,酒精和睡眠剥夺会损害它们[4,5]。此外,对老年人的研究表明,海马神经塑性和海马体积的显着降低,与年龄相关的认知下降有关[6,7]。海马体积损失可以在认知障碍前几年[8],而在康复氨基征领域1(CA1)的老年人中,患有轻度认知障碍(MCI)严重损失,预测海马亚领域预测朝着阿尔茨海默氏症的痴呆症的进展[9-13]。已经提出,海马神经遗传学和神经塑性电位受到几种神经营养和炎症标记的调节[14]。在老年人中,一种低级炎症状态,被称为“炎症” [15],被认为会损害海马可塑性[14,16]。随着整个体内炎症,旧细胞和受损细胞的炎症开始释放出炎性细胞因子,例如白介素6(IL-6),进入血液流。这些衰老细胞的数量随着衰老而逐渐增加[17],导致
Beerse,在研究时,在研究时,X X放射与核医学系,阿姆斯特丹UMC,Vrije Universiteit,荷兰Y Queen Square神经病学研究所和医学图像计算中心,英国伦敦大学学院,英国Z临床神经化学实验室,Sahlgrenska University Hospital,Sahlgrenska University Hospital,Mithem and n neur Internity,swire and swira and swira and swira and swira and swira Sahlgrenska Academy神经科学与生理学,哥德堡大学,瑞典AB UK UK OLNDAL,UCL伦敦UCL,英国AC神经退行性疾病系UCL神经退行性疾病系,UCL神经病学研究所,伦敦伦敦,英国AD Janssen Medical(UK),UK for and High janssen Medical Adipl in Bistriman for Interdiral Kingbect and Bistry Kingbect分析,吕贝克大学,吕贝克大学,德国AF心理学系,奥斯陆,奥斯陆,奥斯陆,挪威AG IRCCS FONDAZIONE FONDAZIONE DON CARLO GNOCCHI OGNOCCHI ONLUS,米兰,意大利AH AH AH AH AH Institute of Psychital&Neuroscience,King o. Neuroscience,国王学院,伦敦国王学院
情绪紧张,躁动,压力和无法放松的感觉被称为心理压力。尚不清楚心理压力如何影响神经生物学过程,但认为涉及的几个因素,包括中心和周围神经炎症,前额叶皮层的结构变性和海马,恐惧神经记录的改变,以及神经性神经性。除了将认知障碍与慢性低度炎症压力有关的数据外,还有越来越多的证据将精神压力,氧化压力和全身性炎症与心理疾病的发展联系起来。报告了慢性病和急性疾病,失眠,抑郁,焦虑,创伤后应激障碍和认知障碍。认知障碍受到全身和中央炎症过程的加剧。尽管可能很复杂,但由于它们的潜在机制可能很复杂,并且全身性炎症起着重要作用,但仍有不确定性。因此,本综述旨在研究炎症在压力引起的认知障碍中的作用。描述认知障碍的炎症机制对于理解和治疗疾病,例如慢性压力暴露和焦虑症至关重要。