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World File Search System认知障碍
菲律宾2型糖尿病患者的认知障碍预测指标
2型糖尿病（T2DM）与痴呆症风险增加50％有关。1在2014年，据估计有320万菲律宾人具有T2DM。 患病率为5.9％，在20至79岁之间发生，每人估计成本为205美元。 2 T2DM还与老年人认知能力下降和痴呆症的率提高有关。 3,4菲律宾痴呆症护理的中位直接医疗费用为238美元。 5这两种疾病的同时出现将转化为更高的医疗成本，因此识别T2DM患者认知障碍的预测因素很重要。 患有DM的人在心理处理，语言，注意力或推理方面表现出较低的表现。 6个低血糖控制，较高的糖基化血红蛋白（HBA1C）水平以及较长的糖尿病持续时间与认知障碍的发生率增加有关。 7它使患有DM的人倾向于治疗相关并发症，例如1在2014年，据估计有320万菲律宾人具有T2DM。患病率为5.9％，在20至79岁之间发生，每人估计成本为205美元。2 T2DM还与老年人认知能力下降和痴呆症的率提高有关。3,4菲律宾痴呆症护理的中位直接医疗费用为238美元。5这两种疾病的同时出现将转化为更高的医疗成本，因此识别T2DM患者认知障碍的预测因素很重要。患有DM的人在心理处理，语言，注意力或推理方面表现出较低的表现。6个低血糖控制，较高的糖基化血红蛋白（HBA1C）水平以及较长的糖尿病持续时间与认知障碍的发生率增加有关。7它使患有DM的人倾向于治疗相关并发症，例如
萨斯喀彻温省的认知障碍策略
谁应该申请认知障碍策略的帮助？■个人可能对FASD，自闭症或获得性脑损伤有诊断，但不需要诊断才有资格获得援助； ■认知障碍和/或护理提供者在日常生活中承受很大压力的人； ■由于行为问题而有损失或失去社区联系和/或计划安置的个人； ■具有未满足需求的个人需要支持不属于其他服务提供商范围的支持（例如，社会服务，心理健康）。这种策略对认知障碍的家庭和个人意味着什么？■您可以在制定集成案例计划方面获得帮助； ■您可能有资格获得访问当前未收到的服务； ■对于家庭来说，这可能意味着您的孩子暂时护理或其他治疗服务； ■对于成年人，这可能意味着要有人帮助日常生活的活动，例如保留预约，服药或杂货店购物。个人如何从认知障碍策略中获得帮助？有三种申请帮助的方法：1。个人或家庭成员可以填写申请表。2。个人或家庭成员可以询问他们目前正在与之合作的工人帮助他们填写表格。3。如果个人或家庭没有任何人来帮助他们提供表格，并且无法完成表格，则认知障碍顾问可以提供帮助。当这是不可能的，认知障碍策略如何工作？当进气委员会批准个人的申请时，他们还建议团队协调员。团队协调员组织和与支持团队合作，探索选项，创建和实施围绕个人需求和期望成果的支持计划。与客户制定了一个计划，以满足个人的未满足需求。如果需要，认知障碍顾问可以成为团队的一部分。认知障碍顾问做什么？顾问与支持团队合作，提供建议和培训，以支持个人实现其目标。顾问提供个人和小组培训，以增强服务提供者，案例工作者和家庭的知识和技能，这些知识和技能有关认知障碍，发展挑战和行为支持策略。如何从认知障碍策略中获得资金？首先，进气委员会必须批准您的支持申请，其中包括与您的支持团队一起制定的集成案例计划。支持团队确定是否可以通过现有服务来解决未满足的需求。
Tenofovir-silver纳米颗粒共轭可改善神经认知障碍并保护超微结构和
替诺福韦毒素富马酸（TDF）是人类免疫缺陷病毒管理中强烈推荐的抗逆转录病毒药物。研究表明，与TDF给药相关的神经系统和代谢性疾病，但TDF-Silver纳米颗粒结合（TDF-AGNPS）对疾病的影响尚未完全阐明。因此，本研究评估了TDF-AGNP对糖尿病大鼠前额叶皮层（PFC）的超微结构和细胞结构特性的神经保护作用。将四十二个成年男性Sprague-Dawley大鼠（250±13 g）随机分为非糖尿病基团（1-3）和糖尿病组（4-6），每例施用disted disted tilled水（0.5 ml/100g，P.O），TDF（TDF），TDF（26.8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/bw，p.o）或kg/i。在给药八周后，评估了认知功能，氧化损伤和组织炎症。此外，使用透射电子显微镜，NISSL染色和免疫组织化学观察到PFC超微结构。糖尿病大鼠施用的TDF表现出认知缺陷；并增加血糖，丙二醛和白介素-1β（IL-1β）水平，这些水平与谷胱甘肽水平的降低以及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性相关。此外，观察到PFC星形胶质细胞和神经元细胞器的丧失。相反，糖尿病大鼠的TDF-AGNPS施用改善了认知缺陷；并增加了谷胱甘肽，SOD和CAT，但降低了PFC丙二醛和IL-1β浓度。值得注意的是，TDF-AGNPS阻止了PFC神经元和星形细胞细胞的丧失以及神经元细胞器的形态像差。这项研究表明，TDF-Agnps通过银纳米颗粒的抗氧化剂和抗炎特性减弱了认知缺陷，从而阻止了PFC星形胶质细胞和神经元的丧失。TDF-AGNP可以用于改善由TDF延长给药引起的神经功能障碍。
自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
认知障碍，神经退行性疾病和嗅觉障碍：文献评论
合格的论文：1）它们包含关键词“嗅觉损失”，“嗅觉功能障碍”，“ OL工厂障碍”或“气味损失”，并涉及认知损害或特定神经性疾病的患者的病理评估； 2）研究遵循的活体iPant，其平均年龄年龄在60岁以上并且在其进展的任何阶段都因轻度认知障碍，痴呆或特定的神经退行性疾病而被诊断为疾病； 3）它们包含使用的气味测试的描述和定义； 4）参与者接受了主观的心理嗅觉测试，或者是主观测试和观察成像方法的组合，以识别和监测中枢神经系统水平的嗅觉病理学； 5）它们在2000年至2022年之间出版； 6）他们用英语出版。
深度神经网络估计大脑年龄对认知障碍和衰退很敏感
年龄是阿尔茨海默病 (AD) 的最大已知风险因素。虽然正常衰老和 AD 病理都涉及大脑结构变化，但它们的萎缩轨迹并不相同。人工智能的最新发展鼓励研究利用神经影像学测量和深度学习方法来预测大脑年龄，这已显示出作为诊断和监测 AD 的敏感生物标志物的前景。然而，之前的努力主要涉及结构磁共振成像和传统扩散 MRI (dMRI) 指标，而不考虑部分容积效应。为了解决这个问题，我们使用先进的自由水 (FW) 校正技术对 dMRI 扫描进行后处理，以计算不同的 FW 校正分数各向异性 (FA FWcorr) 和 FW 图，从而允许在扫描中将组织与液体分离。我们分别从 FW 校正的 dMRI、T1 加权 MRI 和组合 FW+T1 特征构建了 3 个紧密连接的神经网络来预测大脑年龄。然后，我们研究了实际年龄和预测大脑年龄与认知之间的关系。我们发现所有模型都能准确预测认知无障碍 (CU) 对照组的实际年龄（FW：r=0.66，p =1.62x10 -32 ；T1：r=0.61，p =1.45x10 -26 ，FW+T1：r=0.77，p =6.48x10 -50 ），并能区分 CU 和轻度认知障碍参与者（FW：p =0.006；T1：p =0.048；FW+T1：p =0.003），其中 FW+T1 得出的年龄表现最佳。此外，所有预测大脑年龄模型均与横向认知（记忆，FW：β=-1.094，p =6.32x10 -7 ；T1：β=-1.331，p =6.52x10 -7 ；FW+T1：β=-1.476，p =2.53x10 -10 ；执行功能，FW：β=-1.276，p =1.46x10 -9 ；T1：β=-1.337，p =2.52x10 -7 ；FW+T1：β=-1.850，p =3.85x10 -17 ）和纵向认知（记忆，FW：β=-0.091，p =4.62x10 -11 ；T1：β=-0.097，p =1.40x10 -8 ; FW+T1：β=-0.101，p =1.35x10 -11 ；执行功能，FW：β=-0.125，p =1.20x10 -10 ；T1：β=-0.163，p =4.25x10 -12 ；FW+T1：β=-0.158，p =1.65x10 -14 ）。我们的研究结果证明，T1加权MRI和dMRI测量均可改善大脑年龄预测，并支持预测大脑年龄作为认知和认知衰退的敏感生物标志物。
机器学习在帕金森病认知障碍检测和诊断中的应用：系统评价
帕金森病是 60 岁以上人群中第二常见的神经系统疾病。认知障碍是一种主要的临床症状，诊断后长达 20 年内都有出现严重功能障碍的风险。认知障碍的检测和诊断过程不足以在早期预测衰退是否会产生重大影响。人口老龄化、神经科医生短缺和主观解释降低了决策和诊断的有效性。研究人员现在正在利用机器学习根据症状表现和临床研究来检测和诊断认知障碍。这项工作旨在概述已发表的应用机器学习来检测和诊断认知障碍的研究，评估实施方法的可行性及其影响，并为方法、模式和结果提供适当的建议。
大脑结构 - 功能耦合与脑小血管疾病的认知障碍有关
脑小血管疾病（CSVD）是一种常见的慢性和进行性疾病，可导致精神和认知障碍。对大脑结构和功能的损害可能在CSVD患者的神经精神疾病中起重要作用。越来越多的证据表明功能变化伴随着相应大脑区域的结构变化。因此，正常的结构 - 功能耦合对于最佳的大脑表现至关重要，并且在许多神经和精神病障碍中都可以找到破坏的结构 - 功能耦合。迄今为止，大多数对CSVD患者的研究都集中在单独的结构或功能上，包括减少白质体积和血流的减少，导致认知功能障碍。但是，关于CSVD患者的大脑结构 - 功能偶联的研究很少。近年来，随着多级（素海，神经血管，区域水平和网络水平）的快速发展，基于多模式磁共振成像（MRI）的大脑结构 - 功能耦合分析方法，已提供了新的证据，以揭示大脑功能和结构异常和结构的异常和认知能力和认知能力的相关性。因此，研究大脑结构 - 功能耦合在CSVD患者的认知障碍的神经生物学机制方面具有潜在的重要性。本文主要描述了基于多模式MRI的当前流行的大脑结构 - 功能耦合分析技术，以及这些耦合技术在CSVD和认知障碍方面的重要研究进度，以研究对CSVD的发病机理和早期诊断的研究。
载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍
有关自身免疫性的章节和教科书通常始于以下陈述：自身免疫性是由于“耐受性丧失”而产生的，这被描述为T细胞（1）和/或B细胞（因此，该耐受性）开始反应自我抗原。在表面上这似乎是完全合乎逻辑的：一个健康的年轻人对“自我”具有完全免疫学宽容的健康年轻人与十年后被诊断为自身免疫性疾病的同一个人之间的差异显然是，后者具有对“自我”的免疫系统的毁灭性反应性。这里的潜在假设是，在诊断的患者中，“自我”在症状出现之前的较早时间点与同一个人的“自我”相同。这是我们将讨论的“失去宽容”概念的四个问题领域的第一个。
轻度认知障碍患者的注意力和运动技能得到改善......
严肃游戏发展迅速，为认知障碍患者提供认知刺激。为此，我们创建了 COSMA 游戏。在这项针对轻度认知障碍 (MCI) 患者的双臂研究中，我们通过使用大脑刺激游戏平台 COSMA 游戏 28 天，研究了信息处理速度和认知技能。我们在神经心理学评估期间使用剑桥神经心理学测试自动化电池和 COSMA 游戏测量了反应时间。结果显示，在研究结束时，在家玩 COSMA 28 天的 MCI 患者在 48% 的 COSMA 游戏中速度更快，而仅在实验室访问期间玩 COSMA 的对照组在 20% 的 COSMA 游戏中速度更快。总体而言，这些结果表明，MCI 患者可以练习运动技能并保持学习成果，并且这些技能仍然可以通过定期练习 COSMA 游戏来提高。