摘要:治疗智力障碍患者的癫痫仍然是一项治疗挑战,必须考虑到诊断困难和常见耐药性等其他问题。基因组技术的进步提高了我们对癫痫的认识,并提高了开发针对疾病发展中涉及的关键分子机制的患者定制治疗的可能性。除了传统的抗癫痫药物 (ASM) 外,生酮饮食、激素疗法和癫痫手术也发挥着重要作用,尤其是在耐药性病例中。本综述旨在全面概述影响癫痫儿童和青少年认知的主要因素以及与智力障碍相关的癫痫的主要治疗选择。
(TITLE-ABS-KEY ( eeg 或 electroencephalogra* ) AND TITLE-ABS-KEY ( "神经认知障碍" 或 "认知障碍" 或 "认知障碍" 或 "认知障碍" 或 mci ))
神经退行性疾病技术描述神经退行性疾病的标志之一是,突触与神经元之间的信息传播有关,在疾病进展过程中恶化。塔拉·特雷西(Tara Tracy)博士在巴克研究所(Buck Institute)的实验室确定了位于大脑突触的蛋白质,该蛋白质在此过程中发生了变化。该蛋白质称为kibra,称其为肾脏和大脑。证明了在阿尔茨海默氏病小鼠模型中恢复kibra的功能,恢复了老年小鼠的记忆,但雄鹿研究人员创建了合成的kibra肽,可以用作治疗记忆和认知能力下降的治疗方法。这些新型肽已经在小鼠陶氏病模型(发生在阿尔茨海默氏病以及其他神经退行性疾病)中进行了测试。我们的kibra肽能够恢复该小鼠模型中的记忆和可塑性,表明尽管存在有毒的tau蛋白,但突触恢复还是可能的。应用新型肽治疗剂用于治疗
认知障碍(COI)是多种脑部疾病的普遍并发症,受尚未完全阐明的复杂机制的基础。神经元,神经系统的主要细胞种群,协调认知过程并控制认知平衡。广泛的询问已引起了Foxo3a在COI中的参与。FOXO3A反式激活的调节级联反应涉及多个下游信号通路,包括线粒体功能,氧化应激,自噬和凋亡,统一影响神经元活性。值得注意的是,神经元FOXO3A的表达和活性通过各种模态进行调节,包括启动子的甲基化,蛋白质的磷酸化和乙酰化。此外,上游途径,例如pi3k/akt,sirt家族和多样的微RNA,与foxo3a错综复杂地接口,从而引发了神经元功能的改变。通过几种下游途径,FOXO3A调节神经元动力学,从而调节阿尔茨海默氏病,中风,缺血性脑损伤,帕金森氏病和创伤性脑损伤的COI的发作或改善。foxo3a是一个潜在的治疗认知靶标,临床药物或多个小分子已被初步证明具有间接影响FOXO3A的认知增强作用。特别值得注意的是多个随机,受控的安慰剂临床试验,这些试验说明了通过自噬调制可实现的显着认知增强。在这里,我们讨论了FOXO3A在神经元介导的COI和常见认知障碍疾病中的作用。
随着全球人口老龄化的发展,患有认知障碍的老年人比例也不断增加。轻度认知障碍(MCI)是正常衰老与早期痴呆之间的中间阶段,伴随部分认知功能的下降(Petersen,2004;Albert et al.,2011)。由于大约46%的患者在3年内发展为痴呆(Pal et al.,2018),因此迫切需要找到一种有效的治疗方法来延缓病情进展。但目前MCI患者的药物治疗尚无明确的标准(Teixeira et al.,2012;Chen et al.,2023),因此非药物疗法逐渐被使用来延缓MCI患者的认知能力下降(DCunha et al.,2018)。脑葡萄糖代谢率是改善认知能力的因素之一,代谢越慢,认知障碍越严重。现有文献强调,适度运动可以加速大脑葡萄糖代谢的速度,从而提高认知能力(Zhao and Xu,2021)。此外,MCI 患者可以从身体活动的恢复中受益,例如执行、记忆和独立功能(Nuzum et al.,2020)。近年来,随着神经科学和医学的快速发展,一些新的 MCI 非药物治疗方法被提出,如双任务训练 (DTT)(Norouzi 等,2019 年;Oliva 等,2020 年;Kannan 和 Bhatt,2021 年)、阻力运动(Hong 等,2018 年)、抗跌倒训练(Bhatt 等,2012 年)等。此外,基于脑电图 (EEG) 的运动疗法,如基于开环 EEG 的运动疗法(Amjad 等,2019b;Liao 等,2019 年)和基于闭环 EEG 的运动疗法(Cisotto 等,2021 年),在 MCI 的临床应用方面已显示出巨大的潜力。本文对MCI患者非药物治疗的相关文献进行了归纳和分析,包括运动治疗和基于脑电图的运动治疗,并在前人研究的基础上,关注脑电图信号是否真的能增强运动治疗的效果,最后对MCI患者基于脑电图的运动治疗的发展趋势提出了自己的看法,希望对未来提供有益的建议。
肌肉减少症是与年龄相关的骨骼肌质量和力量的非自愿丧失。阿尔茨海默氏病(AD)是老年人痴呆的最常见原因。迄今为止,没有针对肌肉减少症和AD的效率治疗方法。身体和认知障碍是老年人口中残疾的两个主要原因,这严重降低了生活质量并增加了经济负担。在临床上,肌肉减少症与AD密切相关。但是,该关联的基本因素仍然未知。关于肌肉的机理研究 - 认知障碍期间的脑串扰可能会阐明新见解和新型治疗方法,以打击认知能力下降和AD。在这篇综述中,我们总结了最新的研究,该研究强调了肌肉减少症与认知障碍之间的关联。讨论了肌肉涉及的潜在机制 - 脑串扰和这种串扰的潜在影响。最后,还探索了药物开发的未来方向,以改善与年龄相关的认知障碍和与广告相关的认知功能障碍。
随着人口老龄化,轻度认知障碍 (MCI) 和痴呆症的患病率上升越来越令人担忧,因此需要一种客观、易用且经济高效的工具来促进早期发现和干预。本文研究了便携式脑电图 (EEG) 系统是否可以使用视觉异常任务来针对记忆和注意力事件相关电位 (ERP) 成分 P300 来有效测量 MCI。在这项研究中,40 名参与者被分成两组:被诊断为认知障碍的个体和年龄匹配的健康对照组。参与者完成两次典型的纸笔 MCI 评估以收集行为数据,然后进行感知 EEG 异常任务以收集大脑数据。结果表明,与健康对照组相比,MCI 组在纸笔评估中表现出行为任务表现下降,在异常任务期间大脑反应发生调节,便携式 EEG 系统显示 P300 峰值幅度下降。这些结果表明便携式脑电图能够识别 MCI 的生物标志物,并可能在诊断过程中发挥作用。这种能力可以为患者、患者家属和医生带来巨大益处,也将有助于阿尔茨海默病的研究。未来的研究可以扩展这些发现,应用寿命或疾病跨度方法来研究健康个体生命过程中的 P300 变化,并与 MCI 患者整个病程中的 P300 变化进行比较。这项研究还可以加深对 MCI 进展的了解,从而改善诊断或治疗的发展。关键词:轻度认知障碍;脑电图;痴呆症;阿尔茨海默病
创伤性脑损伤(TBI)仍然是一个关键的公共卫生问题。尽管急性护理和创伤管理方面的进步提高了生存率,但长期影响,包括神经变性和认知能力下降,构成了重大挑战(Liu等人。)。TBI启动了一系列的病理过程,这些过程超越了主要伤害,从而导致渐进式和持久的损害。继发性损伤,例如炎症,氧化应激和兴奋性毒性,是神经变性的中心驱动因素,可能导致慢性创伤性脑病(CTE),阿尔茨海默氏病和其他神经变性疾病。越来越多的证据也强调了由反复轻度TBI(MTBI)造成的累积损害,强调了迫切需要更高的认识和针对性的研究以解决其长期后果(Liu等人。)。TBI之后的遗传文献的原因是复杂且多因素,涉及直接神经元损伤,脑功能网络的破坏和全身因素。TBI的异质性(损伤机制,严重程度和个体差异的变化)进一步使研究和临床管理复杂化。这强调了对诊断,治疗和结果评估中标准化方案的迫切需求。此外,神经退行性的渐进性需要长期跟进,这在临床实践和研究环境中仍然具有挑战性。最近的进步显着增强了我们对与TBI相关的神经变性和认知障碍的理解。取得的关键领域包括神经蛋白浮动,TAU蛋白质病理学,通过颅内淋巴系统的废物清除机制以及用于检测神经退行性变化的高级神经成像技术。这些发现不仅确定了基本机制,而且还确定了有希望的治疗靶标,为将来的研究铺平了道路。该研究主题通过强调与TBI相关的神经变性的诊断,治疗和预防方面的最新发展来解决这些关键挑战,同时为其基本机制提供了新的见解。
19 NPSLE manifestations Asceptic meningitis Cerebrovascular disease Demyelinating syndrome Headache Movement disorder Myelopathy Seizure disorders Acute confusional state Anxiety disorder Cognitive dysfunction Mood disorder Psychosis Acute inflammatory polyradiculoneuropathy Autonomic disorder Single/multiplex mononeuropathy Myasthenia gravis Cranial neuropathy Plexopathy多神经病
•血管认知障碍(VCI)是一种涉及由血管疾病(也称为血管疾病)对脑功能的影响引起的思维能力问题。思考能力或认知包括注意力,记忆,沟通,计划,解决问题和推理等能力。•由血管认知障碍引起的思维和行为变化会影响被诊断为VCI及其亲人的人。这些认知问题的严重程度范围从温和的困难,例如健忘或进展到更具挑战性的问题,例如在照顾财务和家庭责任方面遇到困难。•最严重的血管认知障碍形式是血管性痴呆,这导致您或您所爱的人自己管理日常活动的能力逐渐丧失。