摘要:目的:历史文献研究表明,糖尿病在印度已得到广泛认可和理解。草药长期以来一直用于治疗多种疾病。大自然提供了大量对所有生物都有用的药用植物。虽然许多植物的基本优点早已被认可,但许多其他植物仍有待充分研究。因此,有必要研究它们的用途并进行药物学和药理学研究,以确定它们的治疗特性。事实上,糖尿病正在成为一个全球性问题。因此,本研究的目的是开辟新的途径,以改善 Caesalpinia bonduc 的药用用途,以治疗特定的糖尿病。方法:本研究的目的是评估 Caesalpinia Bonduc 种子对 STZ 诱发的糖尿病患者的抗糖尿病作用。结果:发现 Caesalpinia Bonduc 种子提取物的体重和血糖水平明显低于标准抗糖尿病药物(二甲双胍),并且相当。结论:在本研究中,白化 Wistar 大鼠被用作测试对象,以评估 Caesalpinia bonduc 的甲醇种子提取物的抗糖尿病活性。 1. 简介 糖尿病是一种代谢紊乱,其特征是血糖水平持续升高,是世界范围内的一个重要健康问题。它通常由胰岛素分泌不足或胰岛素敏感性不足引起。由于糖尿病发病率迅速增加和相关问题,人们对其进行了广泛的研究1。
Daniel Ciampi de Andrade 神经可塑性和疼痛中心 (CNAP) 奥尔堡大学医学院健康科学与技术系 Selma Lagerløfs Vej 249 9260 Gistrup 丹麦 电子邮件:dca@hst.aau.dk
引言对比诱导的急性肾损伤(CI-AKI)是一种急性肾损伤的形式,是由于注射造影剂而导致的,经常在诊断程序(例如计算机断层扫描(CT)扫描或血管造影)中进行(1)。对比诱发的急性肾脏损伤是一个重大问题,因为它可能导致肾脏损害和弱势患者的进一步并发症,尤其是患有肾脏疾病或其他危险因素的人(2)。这种情况的特征是肾功能突然下降,这定义为在对比度给药后48-72小时内(3)内48-72小时内,血清肌酐水平的升高至少为0.5 mg/dL或25%。- 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一组主要治疗2型糖尿病的药物。它们通过抑制肾脏中的葡萄糖重吸收来起作用,从而通过尿液增加葡萄糖排泄(4)。但是,SGLT2抑制剂还对可能影响Ci-Aki的肾脏生理学有其他影响(5)。
,包括横向流体打击(LFP)诱发的脑损伤(LFP),侧向控制皮层撞击损伤(CCI)及其气动变体(Lighthall,1988)和电磁变体(Brody et al。,2007; Onyszchuk et an e an feen and frow)andi and and froge and and and and and and and and from and from.,and and and from an。 1981年),等等。FPI模型是最成熟且常用的最常用的,尽管它可以改进,以更好地理解人类中TBI的后果。不能排除任何其他模型的开发,特别是如果这样的模型改善了控制产生TBI的主要参数的效率,例如,峰值压力及其持续时间有助于控制损伤严重性,而不是提及无需进行强化训练的无需进行的实现的可行性,以及其他改进。完全控制脑损伤的严重性将是理想TBI模型的最佳功能,因此,任何改善现有模型功能的其他方法都将有助于更好地了解基本机制以及设计最佳的治疗策略。尽管LFP模型是最广泛使用和良好的特征性的,该模型被非渗透和非渗透性TBI(Katz and Molina,2018年),但在该模型中,有些问题尚未解决,包括活塞的固有特征,包括需要经常润滑的材料,因为它的材料构成了,因为易于构建的材料是造成的。 解决方案。在这方面,Kabadi等人。 同时,Ouyang等人。在这方面,Kabadi等人。同时,Ouyang等人。此外,通常使用的空气透明管会吸收一些压力,并且释放质量击中活塞的机制需要每个用户的技能。(2010年)旨在通过引入一个使用双动力活塞气动系统的空气驱动撞击器来增强原始方法,从而精确地控制输送到栓子的冲击力,从而达到所需的损伤强度水平。虽然对撞击器的释放进行了电子调节,但基本原理仍然类似于以流体大球的形式诱导压力波。(2018)对原始设计进行了修改,以应对与摆模型相关的挑战,并旨在消除手动操纵该设备的必要性。这些作者用不锈钢圆柱体代替了有机玻璃管,并结合了使用电磁控制的量角器来精确地对齐摆,然后撞击了栓塞,达到了所需的压力来诱导脑损伤。另一方面,受控皮质冲击(CCI)模型通过利用电磁活塞直接影响硬脑膜,提供了一种替代方法来诱导不同程度的损害(Brody等,2007; Osier and Dixon,2016)。该模型允许对参数(例如速度,加速度,角度和撞击器渗透)等参数进行电子控制。因此,它产生了更具局部损害的形式,从而导致不同的形态和行为结果可能与LFP模型产生的损害相差。因此,我们的研究主要旨在将这种创新TBI设备的优势与其他流体打击乐器进行比较。此外,格拉斯哥昏迷量表已将TBI分类为严重,中度和轻度,以及计算机断层扫描的结果是正常和负异常(Capizzi等,2019)。众所周知,在TBI模型(出血,脑膜损伤,坏死等)初次损害之后,不同的生化和分子改变
1. Johnson DB、Nebhan CA、Moslehi JJ、Balko JM。免疫检查点抑制剂:毒性的长期影响。Nat Rev Clin Oncol。2022;19:254-67。2. Sullivan RJ、Weber JS。检查点抑制剂的免疫相关毒性:机制和缓解策略。Nat Rev Drug Discov。2022;21:495-508。3. Quach HT、Johnson DB、LeBoeuf NR、Zwerner JP、Dewan AK。免疫检查点抑制剂引起的皮肤不良事件。J Am Acad Dermatol。2021;85:956-66。 4. Maloney NJ、Ravi V、Cheng K、Bach DQ、Worswick S。Stevens-Johnson 综合征和检查点抑制剂引起的毒性表皮坏死松解症样反应:系统评价。Int J Dermatol。2020;59:e183-8。5. Harr T、French LE。毒性表皮坏死松解症和 Stevens-Johnson 综合征。Orphanet J Rare Dis。2010;5:39。6. Frantz R、Huang S、Are A、Motaparthi K。Stevens-Johnson 综合征和毒性表皮坏死松解症:诊断和治疗综述。Medicina (Mex)。2021;57:895。7. Antonia SJ、Gettinger S、Goldman J、Chow LQ、Juergens R、Borghaei H 等人。一线 Nivolumab(抗 PD-1;BMS-936558,ONO-4538)和 Ipilimumab 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 转移性非小细胞肺癌中的安全性和有效性。Int J Radiat Oncol。2014;90:S32-3。8. Goldinger SM、Stieger P、Meier B、Micaletto S、Contassot E、French LE 等。抗 PD-1 治疗期间的细胞毒性皮肤药物不良反应。Clin Cancer Res。2016;22:4023-9。9. Nayar N、Briscoe K、Penas P。Ipilimumab 难治性转移性黑色素瘤患者出现与 Nivolumab 相关的毒性表皮坏死松解症样反应和严重卫星细胞坏死。J Immunother。 2016;39:149–52。 10. Pathria M、Mundi J、Trufant J。服用易普利姆玛患者出现史蒂文斯-约翰逊综合征的病例。 Int J 案例代表图像。 2016;7:300。 11. Demirtas S、Aridi LE、Acquitter M、Fleuret C、Plantin P。莱尔抗 PD1 致命进化综合征。 Ann Dermatol Vénéréologie。 2017;144:65–6。 12. Dika E、Ravaioli GM、Fanti PA、Piraccini BM、Lambertini M、Chessa MA 等。伊匹单抗治疗转移性黑色素瘤期间的皮肤不良反应:一项前瞻性研究。欧洲皮肤病学杂志。 2017;27:266–70。 13. Ichiki Y、Iwanami T、Kakizoe K、Hamatsu T、Suehiro T、Yoneda K 等。用纳武单抗治疗的晚期或术后复发非小肺癌病例分析。 J UOEH。 2017;39:291–7。 14. Ito J、Fujimoto D、Nakamura A、Nagano T、Uehara K、Imai Y 等。阿瑞吡坦用于治疗难治性纳武利尤单抗引起的瘙痒。肺癌。 2017;109:58-61。 15. Saw S,Lee HY,Ng QS。帕博利珠单抗在非黑色素瘤患者中诱发史蒂文斯-约翰逊综合征。欧洲癌症杂志。 2017;81:237–9。 16. Vivar KL, Deschaine M, Messina J, Divine JM, Rabionet A, Patel N 等.表皮程序性细胞死亡-配体 1 表达
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法,与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒,并已制定治疗方法 (3)。相比之下,心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒,从机制上讲,人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因,并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒,pH 值为 7.19,碳酸氢盐为 10 mmol/L,b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L(表 1)。有趣的是,她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭,左心室射血分数为 20 – 30%,用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗,第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位
1 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德研究联盟莫纳什大学中央临床学院糖尿病系;2 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所糖尿病并发症科;3 丹麦莫洛夫诺和诺德公司糖尿病并发症研究;4 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所人类健康与疾病表观遗传学项目;5 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所免疫代谢科造血与白细胞生物学;6 澳大利亚昆士兰州伍伦加巴昆士兰大学 Mater 研究所转化研究所;7 澳大利亚维多利亚州克莱顿莫纳什大学 Monash Ramaciotti 低温电子显微镜中心;8 澳大利亚维多利亚州墨尔本皇家儿童医院默多克研究所9 加拿大安大略省多伦多圣迈克尔医院基南生物医学科学研究中心和李嘉诚知识研究所;10 丹麦哥本哈根诺和诺德公司;11 美国华盛顿州西雅图诺和诺德研究中心;12 加拿大安大略省多伦多大学西奈山医院鲁南菲尔德-塔南鲍姆研究所医学系;13 澳大利亚维多利亚州帕克维尔莫纳什大学帕克维尔校区莫纳什药物科学研究所药物发现生物学
1 以色列耶路撒冷希伯来大学医学院哈达萨医学中心沙瑞特肿瘤研究所、加芬神经肿瘤学中心神经病学和肿瘤学系,2 以色列耶路撒冷希伯来大学哈达萨医学院以色列-加拿大医学研究所发育生物学和癌症研究系,3 加拿大安大略省多伦多大学儿童医院神经病学分部和分子遗传学系,4 以色列耶路撒冷希伯来大学医学院哈达萨医学中心沙瑞特肿瘤研究所肿瘤学系,5 以色列耶路撒冷哈达萨医学中心沃尔转化医学研究所,6 以色列耶路撒冷希伯来大学医学院哈达萨医学中心沙瑞特肿瘤研究所放射肿瘤学系,7 以色列阿什杜德本·古里安大学 Samson Assuta 阿什杜德大学医院放射肿瘤学研究所
1 荷兰格罗宁根大学医学中心流行病学系 2 荷兰格罗宁根大学医学中心放射肿瘤学系 3 美国纽约州纽约市哥伦比亚大学医学中心 Gertrude H. Sergievsky 中心统计遗传学中心和神经病学系 4 西班牙圣地亚哥-德孔波斯特拉公共基因组医学基金会 5 西班牙圣地亚哥-德孔波斯特拉圣地亚哥卫生研究所 6 丹麦奥胡斯大学医院实验临床肿瘤学系 7 丹麦海宁 Gødstrup 医院肿瘤学系 8 丹麦海宁 Gødstrup 医院 NIDO j 研究与教育中心 9 英国剑桥大学公共卫生与初级保健系癌症遗传流行病学中心 10莱斯特癌症研究中心,莱斯特大学,英国莱斯特 11 威康桑格研究所,威康基因组校区,英国欣克斯顿 12 癌症遗传流行病学中心,剑桥大学肿瘤学系,英国剑桥 13 克里斯蒂 NHS 基金会信托,曼彻斯特学术健康科学中心,英国曼彻斯特 14 剑桥大学肿瘤学系,英国剑桥 15 布里斯托尔大学布里斯托尔牙科学院,英国布里斯托尔 16 布里斯托尔大学 MRC 综合流行病学部,英国布里斯托尔 17 布里斯托尔 NHS 基金会信托,布里斯托尔大学医院,英国布里斯托尔 18 圣地亚哥大学医院综合医院放射肿瘤学系,SERGAS,西班牙圣地亚哥德孔波斯特拉 19 剑桥大学阿登布鲁克医院肿瘤学系,英国剑桥曼彻斯特,英国曼彻斯特 21 克里斯蒂 NHS 基金会信托,英国曼彻斯特 22 圣地亚哥大学医院综合体 SERGAS 医学物理学系,圣地亚哥德孔波斯特拉,西班牙 23 皇家马斯登医院头颈部科,英国伦敦 24 莱斯特大学遗传学和基因组生物学系,英国莱斯特 25 曼彻斯特大学癌症科学部,曼彻斯特学术健康科学中心,克里斯蒂医院,英国曼彻斯特 26 西奈山伊坎医学院放射肿瘤学系,美国纽约州纽约市 27 曼海姆医学院放射肿瘤学系,海德堡大学曼海姆医学院,德国曼海姆 28 奥克西塔尼大学放射肿瘤学联合会ICM Montpellier,INSERM U1194 IRCM,蒙彼利埃大学,蒙彼利埃,法国 29 放射治疗和成像部门,癌症研究部研究所,皇家马斯登 NHS 基金会信托,伦敦,英国 30 MAASTRO 诊所,GROW 肿瘤学和发育生物学学院,马斯特里赫特大学医学中心,荷兰马斯特里赫特 31 英国伦敦癌症研究所临床试验和统计部门 32 英国伦敦独立癌症患者之声患者权益倡导者 33 德国海德堡德国癌症研究中心癌症流行病学部 34 德国汉堡大学癌症中心、汉堡-埃彭多夫大学医学中心 35 比利时根特大学医院基础医学和放射治疗系 36 比利时根特大学人体结构与修复系
T 1 态。对于三重态,CCSD(T) 和 CASSCF 的结果大致相同,CCSD 的结果要差得多(图 S1b)。在分而治之的 q-UCCSD 方法中加入自旋翻转似乎是必不可少的,这导致垂直激发能量相对于 CASSCF 提高了约 1.2 eV。由于三重态的 HF 参考是 |11 20>(平面外三重态,平面内单重态),因此自旋翻转允许的 q-UCCSD 的优越性能的一个可能解释是它可以访问 |20 11> 配置(平面外单重态,平面内三重态),这对整体波函数有重要贡献(参见正文中的图 4a)。特别值得注意的是,带有自旋翻转的 q-UCCSD 方法找到了与 CASSCF 相同的最小值,并且总体上比 CCSD 产生了更好的结果。由于起点不佳,零 BLA 几何仍然很困难,尽管这种电子状态比 S0(一个 π 系统中四个近简并自旋轨道中的两个电子)的病态性要小。