事件相关去同步 (ERD) 是在运动执行和运动想象过程中在感觉运动区域观察到的脑电图 (EEG) 频谱功率的相对衰减。它是众所周知的 EEG 特征,常用于脑机接口。然而,其潜在的神经机制尚未完全了解,因为 ERD 是一个与涉及多条通路的外部事件相关的单一变量,例如运动意图、计划和执行。在本研究中,我们旨在确定诱发 ERD 的主要因素。在两种不同的实验条件下,指示参与者以三种不同的(10%、25% 或 40%MVF:最大自主力)水平握住他们的右手:涉及实时视觉力反馈 (VF) 的闭环条件或前馈 (FF) 方式的开环条件。在每种情况下,参与者被要求重复抓握任务一定次数,时间分别为休息(10.0 秒)、准备(1.0 秒)和运动执行(4.0 秒)。EEG 信号与运动任务同时记录,以评估每种条件下事件相关频谱扰动的时间过程并分析 EEG 功率的调制。我们对指示的抓握力水平和反馈条件下的 mu 和 beta-ERD 进行了统计分析。在 FF 条件下(即无力反馈),运动执行期间中期,对侧运动皮层的 mu 和 beta-ERD 显著减弱,而在 VF 条件下,即使在保持抓握期间,ERD 也保持不变。只有体感皮层的 mu-ERD 在高负荷条件下趋于略强。结果表明,ERD 的程度反映了改变虚拟平衡点的运动计划过程中涉及的神经活动,而不是招募运动神经元来调节抓握力的运动控制过程。
T 1 态。对于三重态,CCSD(T) 和 CASSCF 的结果大致相同,CCSD 的结果要差得多(图 S1b)。在分而治之的 q-UCCSD 方法中加入自旋翻转似乎是必不可少的,这导致垂直激发能量相对于 CASSCF 提高了约 1.2 eV。由于三重态的 HF 参考是 |11 20>(平面外三重态,平面内单重态),因此自旋翻转允许的 q-UCCSD 的优越性能的一个可能解释是它可以访问 |20 11> 配置(平面外单重态,平面内三重态),这对整体波函数有重要贡献(参见正文中的图 4a)。特别值得注意的是,带有自旋翻转的 q-UCCSD 方法找到了与 CASSCF 相同的最小值,并且总体上比 CCSD 产生了更好的结果。由于起点不佳,零 BLA 几何仍然很困难,尽管这种电子状态比 S0(一个 π 系统中四个近简并自旋轨道中的两个电子)的病态性要小。
缩写:AIH,自身免疫性肝炎; ALF,急性肝衰竭; ALP,碱性磷酸酶; Alt,丙氨酸氨基转移酶; APAP,对乙酰氨基酚; AST,天冬氨酸氨基转移酶; di -aih,药物诱导的AIH; DILIN,药物诱导的肝损伤网络;着装,嗜酸性粒细胞的药物反应和全身症状;美国食品和药物管理局FDA; GTE,绿茶提取物; HDS,草药和饮食补充剂; HLA,人白细胞抗原; ICI,免疫检查点抑制剂; IMH,免疫介导的肝炎; INR,国际标准化比率; IRAE,免疫相关的不良事件; NAC,N-乙酰半胱氨酸; NRH,结节性再生增生; OPV,闭塞门户静脉病变;录取,修订的电子因果关系评估方法; Rucam,Roussel- UCLAF因果关系评估方法; SOS,正弦障碍综合征;结核病,结核病; ULN,正常的上限; VBD,消失的胆管综合征
临床、实验室和超声检查可以排除病毒性肝炎、布加综合征、门静脉血栓形成、酒精性肝损伤和肝缺血。前 3 个鉴别诊断是 DILI、AIH 或药物引起的 AIH。考虑到自身抗体滴度不具特异性,AIH 或药物引起的 AIH 的可能性很低。然而,自身抗体阴性的 AIH 不能排除。此时,进行肝活检以排除 AIH。肝活检标本显示 3 区存在小叶中心坏死。门管束完整,没有明显的门管炎症,也没有界面性肝炎。没有大量的浆细胞或嗜酸性粒细胞存在,这使得 AIH 的可能性较小。门管周围实质完整,没有明显的小叶炎症
虽然STZ大鼠和CON+EX大鼠运动前后(0 h~5 h)血糖水平差异不显著,但STZ+EX大鼠运动3 h血糖水平显著低于STZ组(P < 0. 05)。在骨骼肌中,CON和STZ组在1 h时Akt磷酸化水平和GLUT 4易位均显著升高,3 h内降至可忽略的水平,而在STZ+EX组中,Akt磷酸化水平和GLUT 4易位维持至5 h,提示STZ+EX组糖代谢持续。基因芯片分析显示,本研究共发现447个胰岛素信号基因和79个1型糖尿病基因,并筛选出3个可能与GLUT 4调控有关的基因,尤其是制瘤素M(Osm)和信号转导和转录激活因子3(STAT 3)在STZ+EX组运动后3 h和5 h均有升高。
神经炎症存在从轻微到严重的分级。适应性反应维持体内平衡,包括释放神经胶质递质、神经营养因子和细胞因子,以及血管扩张和吞噬作用。12 这维持了突触可塑性以及神经元的保护、修复和再生。然而,适应不良包括促炎因子的释放和血浆外渗,导致功能障碍:兴奋过度、抑制受损和计算能力下降。13 在更严重的情况下,可能会发生神经毒性,包括兴奋毒性、细胞凋亡和血液-中枢神经系统屏障破坏,从而导致神经退化、功能丧失和增加患慢性疾病的可能性。抗炎机制可能会同时触发以终止神经炎症并减少病理结果。14
诱导的耐药性(IR)使植物能够通过促进自身的免疫力来提高害虫和微生物病原体的韧性,并因其在作物保护方案中的价值而被认可。尽管有前途的应用,但与农药和单一抗性基因相比,使用IR在作物保护中的使用仍然很小。本综述旨在通过研究过去几十年来的内部(免疫)和外部(生态)IR策略来阐明这种差异。还讨论了IR的多方面优势,尤其是其提供广谱保护并增强某些农作物的营养和营养价值的能力。然后揭示了阻碍广泛采用IR策略的各种障碍。在考虑了最近的科学发现和见解后,提出了潜在的解决方案,包括利用表观遗传学方法来了解IR所涉及的机制。承认,作物保护的未来可持续性与一次性技术无法调和,这篇综述提出了利用有关植物免疫系统适应性及其生态相互作用的最新见解,以将IR安全地整合到现有的作物保护方案中。通过强调对基础研究和翻译研究的全面和整体方法的需求,本综述为利用IR与其他策略一起促进富有弹性,环保且经济上可行的未来的舞台奠定了基础,从而确保了农作物的健康。
Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、oosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、 Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain Michez2c、Niemat Moultif3d、Wadia Jouha3e、Olivier Latry3f、Jerôme Boch2g、Rosine Coq Germanicus*1a、Kimmo Niskanen2b、Alain 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Niskanen2B,Alain Michez2B,Alain Michez2c,Niemat Moultif3d,wadia Jouriia jouier 3e ICU*1A,Kimmo Niskanen2B,Alain Michez2C,Niemat Moultif3D,Wadia Jouha3e,Olivier Latry3F,JerômeBoch2G,Rosine coq coq Germinicus*1A boch2g,玫瑰coq germiscus*1A,kimmo niskanen2b,alain michez2c,niemat Moultif3D,Wadia Jouha3E,Olivier Latry3F,JerômeBoch2G,Rosine Coq Germanicus*1A,Kimmo Niskanen2B,Alain Michez2c,Niemat Moultif3D Michez2C,Niemat Moultif3D,Wadia Jouha3e,Olivier Latry3F,JerômeBoch2G,Rosine coq Germicus*1A,Kimmo Niskanen2B,Alain Michez2B,Niemat Moultif3d,Niemat Moultif3d,Wadia Jouhha3e,olivier latry3f o niskanen2b,Alain Michez2c,Niemat Moultif3d,Wadia Jouha3e,Olivier Latry3F,JerômeBoch2G,Rosine coq Germicus*1A,Kimmo Niskanen2B,Alain Michez2C,Niemat Moultif3D,Wadia Jouha3e,Olivier latry3f,jer IA Jouha3E,Olivier Latry3F,JerômeBoch2G,Rosine Coq Germanicus*1A,Kimmo Niskanen2B,Alain Michez2c,Niemat Moultif3d,Wadia Jouha3e,Olivier Latry3f,olivier latry3f,jery jer在Moultif3d,Wadia Jouha3e,Olivier 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事件相关去同步 (ERD) 是在运动执行和运动想象过程中在感觉运动区域观察到的脑电图 (EEG) 频谱功率的相对衰减。它是众所周知的 EEG 特征,常用于脑机接口。然而,其潜在的神经机制尚未完全了解,因为 ERD 是一个与涉及多条通路的外部事件相关的单一变量,例如运动意图、计划和执行。在本研究中,我们旨在确定诱发 ERD 的主要因素。在两种不同的实验条件下,指示参与者以三种不同的(10%、25% 或 40%MVF:最大自主力)水平握住他们的右手:涉及实时视觉力反馈 (VF) 的闭环条件或前馈 (FF) 方式的开环条件。在每种情况下,参与者被要求重复抓握任务一定次数,时间分别为休息(10.0 秒)、准备(1.0 秒)和运动执行(4.0 秒)。EEG 信号与运动任务同时记录,以评估每种条件下事件相关频谱扰动的时间过程并分析 EEG 功率的调制。我们对指示的抓握力水平和反馈条件下的 mu 和 beta-ERD 进行了统计分析。在 FF 条件下(即无力反馈),运动执行期间中期,对侧运动皮层的 mu 和 beta-ERD 显著减弱,而在 VF 条件下,即使在保持抓握期间,ERD 也保持不变。只有体感皮层的 mu-ERD 在高负荷条件下趋于略强。结果表明,ERD 的程度反映了改变虚拟平衡点的运动计划过程中涉及的神经活动,而不是招募运动神经元来调节抓握力的运动控制过程。
摘要 众所周知,视觉可以引导运动,但人们很少意识到运动皮层也为视觉系统提供输入。在本文中,我们研究了视觉刺激的神经处理是否在运动活动期间受到剧烈调节,假设在从事依赖于视觉刺激的运动任务时,视觉诱发反应会得到增强。为了验证这一点,我们告诉参与者,他们的大脑活动是控制视频游戏,而实际上,该游戏是预先录制的游戏的回放。这种欺骗对一半的参与者有效,旨在调动运动系统,同时避免与实际运动或躯体感觉相关的诱发反应。在其他试验中,受试者主动使用键盘控制玩游戏或被动观看回放。视觉诱发反应的强度是通过连续刺激和头皮上的诱发电位之间的时间相关性来衡量的。我们发现被动观看期间相关性降低,但主动和假玩之间没有差异。在假游戏过程中,中央电极上的 Alpha 波段 (8-12 Hz) 活动减少,表明尽管没有明显的运动,但运动皮层仍然被激活。为了解释游戏过程中注意力的潜在增加,我们进行了第二项研究,受试者在观看过程中数屏幕上的项目。我们再次发现假游戏过程中相关性增加,但数数和被动观看之间没有差异。虽然我们不能完全排除注意力的参与,但我们的研究结果确实表明在主动视觉过程中视觉诱发反应有所增强。