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World File Search System谷氨酸
自身免疫性糖尿病中谷氨酸脱羧酶抗体阳性的C肽预测水平
患有妊娠期糖尿病和 16 岁以下糖尿病患者被排除在外。本研究为回顾性研究，因此未获得患者的知情同意。本研究根据《赫尔辛基宣言》原则规定的道德标准经伦理委员会批准（日期：2022 年 3 月 17 日，编号：70/2022）。糖尿病患者根据美国糖尿病协会 (ADA) 标准 1 进行分类。记录患者的实验室参数，包括血糖、空腹 C 肽和 HbA1c 水平和 GADA 滴度。记录患者的抗甲状腺过氧化物酶 (Anti-TPO) 和/或抗甲状腺球蛋白 (Anti-Tg) 滴度。根据 GADA 阳性将患者分为两组，并比较他们的实验室参数。
病因和谷氨酸型I型
与其他难以捉摸的疾病相比，科学家对遗传疾病（例如I型I型谷酸尿症）的原因进行了鲜明的理解。分子生物学和生物化学的快速进步使得可以轻松识别患者的遗传异常成为可能。目前在美国和/或欧洲批准了一些遗传疾病的基因疗法，但许多其他遗传疾病仍然无法治愈。此外，基因疗法通常非常昂贵，这对于经济上劣质家庭和居住在发展中国家的患者而言，它们无法访问。根据佛法大师Jun Hong Lu的说法，遗传疾病被认为是业障疾病，并且由于Dharma为业界海洋提供治疗，因此将遗传疾病视为可治疗。解决业力疾病的方法涉及消除体内的业力和掌控精神，从而为患者带来了重大的补偿。选择了由线粒体酶谷胱甘肽脱氢酶（GCDH）基因中的致病变异引起的谷氨酸I型I型，选择说明患有遗传状况的孩子如何从母亲的Dharma实践中受益。2。简介
atxn3：一种参与多谷氨酸疾病脊髓脑性共济失调3
atxn3是一种泛素水解酶（或去泛素酶，DUB），ATXN3基因的产物，在包括周围和神经元组织在内的各种细胞类型中表达，并参与多种细胞途径。重要的是，ATXN3基因内CAG三核苷酸的扩展导致编码蛋白中的聚谷氨酰胺结构域扩展，该蛋白质已与脊椎小脑共济失调的3型发作相关，这也是Joseph病 - 也称为Machado - Joseph Disease，是最常见的Joseph疾病，是最常见的占主导地位的共生性共济失因Worldwordiide Worldword Worldweldiide。ATXN3几十年来一直在进行密集调查中。在这篇综述中，我们总结了ATXN3在蛋白质，DNA修复和转录调节中的主要功能，以及在调节染色质结构中的新兴作用。在病理扩展的ATXN3形式的背景下，还审查了提到的ATXN3的分子函数。
光揭示疼痛中的 5 种代谢型谷氨酸受体
1 意大利波齐利 IRCCS Neuromed 地中海神经病学研究所；2 美国拉伯克德克萨斯理工大学健康科学中心药理学和神经科学系；3 西班牙巴塞罗那加泰罗尼亚高级化学研究所 MCS - 药物化学与合成；4 意大利那不勒斯坎帕尼亚“Luigi Vanvitelli”大学药理学系实验医学系；5 法国蒙彼利埃大学国家科学研究中心 CNRS、INSERM 功能基因组学研究所 IGF；6 意大利罗马大学生理学和药理学系；7 美国拉伯克德克萨斯理工大学健康科学中心转化神经科学与治疗学卓越中心；8 美国拉伯克德克萨斯理工大学健康科学中心加里森老龄化研究所
血清γ谷氨酸转移酶和高灵敏度C反应蛋白水平与2型糖尿病患者的血糖控制的关联
抽象的背景和目标：2型糖尿病因其发病率和并发症率上升而成为一个困难的健康问题。对糖尿病（DM）的研究主要集中在理解氧化应激和炎症作为发病机理的潜在机制和预防长期后果的基本机制上。该研究旨在研究血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）和高灵敏度C反应蛋白（HS-CRP）水平与2型糖尿病患者与2型糖尿病患者的血糖控制（HBA1C）与2型糖尿病患者的糖尿病患者的关联。在这项研究中，还研究了GGT和HS-CRP与血糖控制（HBA1C）之间的相关性。材料和方法：对108名受试者进行了基于医院的观察性研究，其中三组是HBA1C水平少于7％的2型受试者（第1组），36名受试者是2型DM患者，HBA1C水平2型DM患者（2组）超过7％（组2组），组为3组，由年龄和性别匹配的受试者组成。血清GGT，血清HS-CRP，空腹血糖（FBS）和糖化血红蛋白（HBA1C）水平。结果：与具有良好血糖对照和正常健康受试者的患者相比，在2型DM血糖对照的2型DM患者中，平均血清GGT和血清HS-CRP的水平显着提高； p值<0.001。GGT和HS-CRP与HBA1C以及GGT和HS-CRP之间存在显着的正相关。结论：本研究表明，在2型糖尿病中，血清GGT和HS-CRP浓度显着增加。这项研究表明，氧化应激和炎症在2型DM患者的并发症的发病机理和发育中起着至关重要的作用。关键字：2型糖尿病，氧化应激，炎症，γ谷氨酸转移酶，高灵敏度C-反应性蛋白
谷氨酸作用于酸性离子通道，导致缺血性脑损伤
谷氨酸传统上被视为第一个激活NMDAR（N-甲基-D-天冬氨酸受体）依赖性细胞死亡途径1,2中的细胞死亡途径，但使用NMDAR拮抗剂进行了不成功的临床试验，暗示了其他机制3-7的参与。在这里，我们表明谷氨酸及其结构类似物，包括NMDAR拮抗剂L-AP5（也称为APV），通过与酸中毒诱导的中风中神经毒性相关的酸性离子通道（ASICS）介导的稳健性电流4。谷氨酸增加了ASIC对质子的亲和力及其开放概率，从而在体外和体内模型中加剧了缺血性神经毒性。定向诱变，基于结构的建模和功能测定法显示ASIC1A外细胞外结构域中的真正的谷氨酸结合腔。计算药物筛选确定了一个小分子LK-2，该分子与该空腔结合并废除了ASIC电流的谷氨酸依赖性增强，但避免了NMDARS。lk-2减少了缺血性中风的小鼠模型中的梗塞体积并改善了感觉运动恢复，让人联想到在ASIC1A敲除或其他阳离子通道4-7的小鼠中看到的。我们得出的结论是，谷氨酸是ASIC的阳性变构调节剂，以加剧神经毒性，并优先针对NMDARS上的ASIC上的谷氨酸结合位点靶向，以开发NMDAR Antagonist的精神病性副作用，以开发中风治疗。
聚谷氨酸疾病蛋白：相互作用曲线和病理效应的共同性和差异
图1 Polyq疾病蛋白的αFOLD结构。 (A) Predicted AlphaFold protein model of full-length ATXN1 (Human; AF-P54253), (B) ATXN2 (Human; AF-Q99700), (C) ATXN3 (Human; AF-P54252), (D) ATXN7 (Human; AF-O15265), (E) CACNA1A (Human; AF-O00555), (F) TBP（人类； AF-P20226），（G）AR（人类； AF-P10275）和（H）ATN1（Human; AF-P54259）。 （i）预测氨基酸残基1至413的Alphafold蛋白模型HTT（HTTQ21（1-414）），其中包含21个聚谷氨酰胺。 预测的HTTQ21（1-414）AlphaFold模型叠加在灰色（蛋白质数据库ID 6x9O，2.60Å分辨率[99]中显示的Cryo-EM确定的HTT-HAP40蛋白结构[99]，其中未在Cryo-Em结构中确定PolyQ区域。图1 Polyq疾病蛋白的αFOLD结构。(A) Predicted AlphaFold protein model of full-length ATXN1 (Human; AF-P54253), (B) ATXN2 (Human; AF-Q99700), (C) ATXN3 (Human; AF-P54252), (D) ATXN7 (Human; AF-O15265), (E) CACNA1A (Human; AF-O00555), (F) TBP（人类； AF-P20226），（G）AR（人类； AF-P10275）和（H）ATN1（Human; AF-P54259）。（i）预测氨基酸残基1至413的Alphafold蛋白模型HTT（HTTQ21（1-414）），其中包含21个聚谷氨酰胺。预测的HTTQ21（1-414）AlphaFold模型叠加在灰色（蛋白质数据库ID 6x9O，2.60Å分辨率[99]中显示的Cryo-EM确定的HTT-HAP40蛋白结构[99]，其中未在Cryo-Em结构中确定PolyQ区域。HTTQ21（1-414）模型高度对齐冷冻结构。由黑色矩形构建的残基代表野生型Polyq区域。比例尺表示源自AlphaFold预测的PLDDT值，并表示每日置信度度量[97]：PLDDT> 90，高精度； 90> plddt> 70建模良好； 70> PLDDT> 50低置信度； PLDDT <50差精度。ar，雄激素受体； ATN1，Atrophin 1; atxn1，ataxin 1; atxn2，ataxin 2; atxn3，ataxin 3; atxn7，ataxin 7; Cacna1a，钙电源门控通道亚基Alpha1 A（Cav2.1）;冷冻电子，冷冻电子显微镜； HTT，亨廷顿； PLDDT，每个保留模型置信度评分； Polyq，聚谷氨酰胺； TBP，TATA结合蛋白。
遵守不健康饮食与额叶γ-氨基丁酸和谷氨酸的改变有关
抽象目标：常见的精神障碍（CMD）与额叶兴奋性/抑制性（E/ I）平衡和减少灰质体积（GMV）有关。在遵守高质量饮食的个体中，已经观察到较大的GMV（在与CMD病理学有关的领域中）和改善的CMD症状学。此外，临床前研究表明，与饮食质量有关的神经代谢物（主要是γ-氨基丁酸：GAM-氨基丁酸：GABA和谷氨酸：GLU）。然而，饮食质量的神经化学相关性以及这些神经生物学的变化与CMD及其经诊断因子（反省）如何相关。因此，在这项研究中，我们研究了饮食质量与额叶皮层神经化学和结构以及人类CMD和反省之间的关联。方法：将三十个成年人分为高饮食质量组，并接受了1H-MR，以测量内侧前额叶皮层（MPFC）代谢物浓度和体积成像，以测量GMV。结果：低饮食质量组降低了MPFC-GABA和MPFC-GLU浓度升高，并且右前中央回（RPCG）GMV降低。但是，CMD和反省与饮食质量无关。值得注意的是，我们观察到反刍与RPCG-GMV之间存在显着的负相关性，以及反省与MPFC-GLU浓度之间的略有显着关联。MPFC-GLU浓度与RPCG-GMV之间也有略有显着的关联。讨论：坚持不健康的饮食模式可能与受损的E/I平衡有关，这可能会影响GMV，然后会影响反省。
心肌炎的进步 胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生，即在抗塑性治疗期间，由于先前的感染（不存在感染剂）或在自身疾病的过程中，具有外心外疾病，具有外表现外表现，例如肌酸酯症，高脑毒素综合症，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素质性疾病。 （表1）[6]。在某些情况下，心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性，例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中；但是，它也可以在20周后出现[12]。此外，研究表明，心肌炎可能有遗传责任。例如，脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
对谷氨酸转运蛋白及其AlphaFold2的结构生物信息学研究预测了水溶性的数量变体，并揭示了l-> q，i-> q的自然突变
谷氨酸转运蛋白通过调节兴奋性神经发射器水平（涉及多种神经系统和生理疾病）时，通过调节兴奋性神经发射器水平来在神经生理中起关键作用。然而，由于它们在细胞内脑中的定位，包括谷氨酸转运蛋白在内的整合跨膜蛋白仍然难以研究。在这里，我们介绍了通过QTY代码产生的谷氨酸转运蛋白及其水溶性变体的结构生物信息学研究，这是一种基于系统氨基酸取代的蛋白质设计策略。这些包括由X射线晶体学，Cryo-EM确定的2种结构，以及6个由Alphafold2预测的结构及其预测的水溶性数量变体。在谷氨酸转运蛋白的天然结构中，跨膜螺旋含有疏水氨基酸，例如亮氨酸（L），异亮氨酸（I）和苯丙氨酸（F）。为设计水溶性变种，这些疏水性氨基酸被系统地取代了亲水性氨基酸，即谷氨酰胺（Q），苏氨酸（T）和酪氨酸（Y）。数量变体表现出水溶性，其中四个具有相同的等电聚焦点（PI），而其他四个具有非常相似的PI。我们介绍天然谷氨酸转运蛋白及其水溶性数量变体的超塑结构。尽管有明显的蛋白质跨膜序列差异（41.1％ - > 53.8％），但与RMSD0.528Å-2.456Å相似，表现出与RMSD0.528Å-2.456Å的显着相似性。此外，我们研究了天然谷氨酸转运蛋白及其QTY变体之间疏水性斑块的差异。经过仔细检查，我们发现了这些转运蛋白中的L-> Q，i-> q，i-> t，i-> t，f-> y和q-> l，t-> i，y-> f的多种自然变化。其中一些自然变异是良性的，其余的是在特定的神经系统疾病中报告的。我们进一步研究了疏水性在谷氨酸转运蛋白中疏水性取代的特征，利用了变体分析和进化分析。我们的结构生物信息学研究不仅提供了疏水螺旋之间差异的见解