XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System谷氨酸
xCT 胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白的免疫靶向增强了 HER2 靶向免疫疗法对乳腺癌的疗效
乳腺癌是全球三大癌症之一，也是女性中最常见的癌症（1）。由于早期发现和治疗方面的进步，乳腺癌的预后有所改善（2）。然而，乳腺癌仍然是发达国家癌症相关死亡的第二大原因，其发病率和死亡率在亚洲、非洲和南美洲呈逐渐上升趋势（2）。全球约 20% 的乳腺癌过度表达或扩增 HER2（erb-b2 受体酪氨酸激酶 2，ERBB2）致癌基因。尽管 HER2 阳性与预后不良和对标准化疗的反应有关，但 HER2 mAb 和抑制剂的引入改善了 HER2 + 乳腺癌患者的无病生存率和总生存率（OS）（3）。然而，大多数患者
精神分裂症的多巴胺、谷氨酸和 GABA 假说：谷氨酸可能是关键
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设，并得出结论：谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持，即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外，针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础，因为影响 NMDA（谷氨酸）受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状，包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外，与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索，因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状，尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合，而不是对立。单独考虑时，这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状，针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样，谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的，谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明，导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据，最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
双光子谷氨酸解笼研究树突棘的结构和功能可塑性
突触连接的数量和强度会因经验和活动而发生变化，这推动了学习过程中神经回路的细化。哺乳动物大脑皮层中的大多数兴奋性突触都发生在树突棘上，树突棘是神经元树突的微观膜状突起 [ 1 , 2 ]。精确调节树突棘的生长、稳定和消除对于学习至关重要 [ 3 – 5 ]。树突棘的体积也受到动态调节，并且与 AMPA 型谷氨酸受体 (AMPAR) 的数量高度相关，后者介导快速兴奋性突触传递；因此，树突棘的大小与突触功能紧密相关 [ 6 ]。事实上，通过诱导长期增强 (LTP) 而增加的突触强度与树突棘扩大有关 [ 7 , 8 ]，而通过诱导长期抑制 (LTD) 而降低的突触强度与树突棘收缩或丢失有关 [ 8 , 9 ]。树突棘发育和可塑性机制失调可导致树突棘改变
