结果:Brevis Crl 2013的基因组中缺乏抗生素耐药性基因和毒力标记,支持其对潜在益生菌应用的安全性。编码谷氨酸脱羧酶系统的基因,包括两个GAD基因(GADA和GADB)和谷氨酸抗植物基因(GADC)。 GADB基因位于GADC附近,而GADA分别驻留在染色体上。 在GADC上游发现了转录调节器GADR,并进行了转录分析,证明了GADR与GADC的共转录。 尽管单独补充味精并未激活GABA合成,但在含有谷氨酸的优化CDM中,添加YE可以显着增强GABA的产生。 蛋白质组学分析表明,补充味精和未培养的CDM培养物之间的差异很小,而补充您的补充导致了显着的蛋白质组学变化,包括GADB的上调。 转录分析证实了补充时GADB和GADR的表达增加,从而支持其在激活GABA生产中的作用。编码谷氨酸脱羧酶系统的基因,包括两个GAD基因(GADA和GADB)和谷氨酸抗植物基因(GADC)。GADB基因位于GADC附近,而GADA分别驻留在染色体上。在GADC上游发现了转录调节器GADR,并进行了转录分析,证明了GADR与GADC的共转录。尽管单独补充味精并未激活GABA合成,但在含有谷氨酸的优化CDM中,添加YE可以显着增强GABA的产生。蛋白质组学分析表明,补充味精和未培养的CDM培养物之间的差异很小,而补充您的补充导致了显着的蛋白质组学变化,包括GADB的上调。转录分析证实了补充时GADB和GADR的表达增加,从而支持其在激活GABA生产中的作用。
1 土耳其科尼亚塞尔丘克大学药学院药物化学系 * 通讯作者电子邮件:kucukogluk35@hotmail.com 要点 人类谷氨酰胺环化酶 (hQC) 有两种同工型,即分泌型 QC (也称为 sQC) 和高尔基定位型 QC (也称为 isoQC 或 gQC)。 hQC 通过释放氨或水介导 N 端谷氨酰胺或谷氨酸残基的环化。 在某些疾病中,QC 的分泌水平会增加,例如阿尔茨海默氏症 (AD)、亨廷顿氏病 (HD)、黑色素瘤、甲状腺癌、动脉粥样硬化的快速形成、化脓性关节炎。 近年来,发现抑制 QC 的新药被认为是预防和治疗许多生理问题和疾病的重要方法。 已发现具有咪唑骨架的化合物具有抑制 QC 的潜力。这些药物中最引人注目的一种是瓦罗谷氨酸司他,目前正处于阶段研究中。 ARTICLEINFO 收稿日期:2022 年 5 月 21 日 接受日期:2022 年 6 月 25 日 发表日期:2022 年 7 月 15 日 关键词:阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β谷氨酰胺环化酶焦谷氨酸修饰瓦罗谷氨酸司他
癫痫发作由大脑发育决定。因此,癫痫发作会根据妊娠年龄和出生后年龄而有所不同,并且通常与成人癫痫发作不同。癫痫发作的这些差异是由于未成熟中枢神经系统的基本和功能差异造成的。神经传导率较低、髓鞘形成受限以及神经元之间网络减少会降低神经元放电的能力并降低引发癫痫发作的能力。因此,新生儿癫痫发作的症状通常比成人更不明显且更局限。在成人中,兴奋性神经递质(如谷氨酸)和抑制性神经递质(如 GABA)之间存在平衡。在新生儿中,GABA 最初是兴奋性的,其次是谷氨酸增加,抑制系统发育延迟。 GABA 在出生后的最初几周内发生变化,可能会改变新生儿对抗癫痫药物(例如苯巴比妥和苯妥英)的反应,这些药物可增强 GABA 的功能。此外,由于谷氨酸是突触形成所必需的,因此新生儿大脑和脊髓中对谷氨酸有反应的 NMDA 受体也会增加。新生儿的癫痫发作更可能发生在大脑较发达的区域,例如瞬时叶和皮质下结构,例如边缘区。边缘区与吸吮、流口水、咀嚼、吞咽、眼球运动偏差和呼吸暂停等行为有关,这些行为是新生儿轻微癫痫发作的常见行为。
Scott Rawls,博士,神经科学教授,生物医学教育和数据科学教授,药物滥用研究中心,天普大学刘易斯卡茨医学院
乳腺癌是全球三大癌症之一,也是女性中最常见的癌症(1)。由于早期发现和治疗方面的进步,乳腺癌的预后有所改善(2)。然而,乳腺癌仍然是发达国家癌症相关死亡的第二大原因,其发病率和死亡率在亚洲、非洲和南美洲呈逐渐上升趋势(2)。全球约 20% 的乳腺癌过度表达或扩增 HER2(erb-b2 受体酪氨酸激酶 2,ERBB2)致癌基因。尽管 HER2 阳性与预后不良和对标准化疗的反应有关,但 HER2 mAb 和抑制剂的引入改善了 HER2 + 乳腺癌患者的无病生存率和总生存率(OS)(3)。然而,大多数患者
这项研究评估了利用酿酒剂的木质纤维素水解物(BSG)作为氨基酸(AA)生产的木质纤维素水解物的潜力。主要目标是使用选定的微生物探索BSG水解产物的AA产生。最初,筛选了不同的微生物在BSG水解物上的生长,并通过奶昔和生物反应剂中的培养进一步研究了选定的微生物,以进一步研究AA的生产。从这种筛查中,选择了酿酒酵母和谷氨酸杆菌。C.谷氨酰胺在奶昔和生物反应器中产生丙氨酸,脯氨酸,缬氨酸和甘氨酸。在30小时后在奶昔中发现了最高的丙氨酸产生(193.6±0.09 mg/L),而生产脯氨酸(22.5±1.03 mg/l),Valine(34.8±0.11 mg/L)和甘氨酸和甘氨酸(34.8±0.11 mg/L)和甘氨酸(18.7±1.30 mg/l)(18.7±1.30 mg/l)在Bioreactor中和val(gly)和val(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(gly)(8小时)。为了增强谷氨酸梭菌的AA产生,进行了饲喂批处理发酵实验。除甘氨酸外,在饲料批次阶段没有产生AA。S。酿酒酵母在奶昔烧瓶中产生丙氨酸,脯氨酸,缬氨酸和谷氨酸,而在生物反应器中则不会产生。在50小时产生50 h,而在60 h 60小时后,获得了50 h,而产生谷氨酸(66.2±0.49 mg/l),而谷氨酸产生(66.2±0.49 mg/l),获得了最高生产(11.8±1.25 mg/l),脯氨酸(11.8±1.06 mg/L)和Valine(4.94±1.01 mg/L)。这项研究的恶魔通过淹没发酵促进了BSG的几个AA的产生。但是,需要进一步优化以提高生产率。
谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体(谷氨酸的一种离子 - 热带受体亚型)在围产期脑发育中起着重要作用。均介导新生儿期间神经元的增殖,成熟和迁移。用NMDA受体拮抗剂处理啮齿动物幼崽会引起行为改变,例如记忆障碍和信息处理中的缺陷。这些行为变化类似于与精神分裂症相关的症状,这通常也与社会障碍有关。当前的抗精神病药主要旨在治疗诸如幻觉之类的症状,并且对改善社会功能的影响非常有限。行为脑研究中的一项研究
22q11.2 deletion syndrome (22q11.2DS), also referred to as velo- cardiofacial or DiGeorge syndrome, is a genetic disorder caused by a microdeletion on the long arm of chromosome 22 (Jonas et al., 2014) and is, with a prevalence of 1 in 2000–4000 births, one of the most common recurrent copy number variant disorders (Schneider et Al。,2014)。它的表型表达是高度的,包括先天性心脏病,帕拉特异常,低钙血症和畸形面部特征等医学状况(Bassett等,2011)。此外,22q11.2ds与患有精神疾病的高风险有关,包括精神病谱系障碍(Schneider等,2014),而22q11.2ds患者的大多数患者大多数具有低于平均水平的智商和低于平均水平的智商和认知功能的障碍。认知功能通常会随着年龄的增长而进一步下降,并且在22q11.2ds的患者中发现了陡峭的趋势(Vorstman等,2015)。通常被删除的区域的大小为1.5-3 Mb(兆邦),包括大约90个基因,其中大多数是表达的
参考•Banner SJ,Fray AE,Ince PG,Steward M,Cookson MR,Shaw PJ。在正常人中枢神经系统和运动神经元疾病中,谷氨酸再摄取转运蛋白兴奋性氨基酸转运蛋白1(EAAT1)的表达:一种免疫组织化学研究。神经科学。2002; 109(1):27-44。 doi:10.1016/s0306-4522(01)00437-7。 引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698)•熊PM,O' Shea Rd。 l-谷氨酸转运蛋白:其分子药理学和病理参与的更新。 Br J Pharmacol。 2007Jan; 150(1):5-17。 doi:10.1038/sj.bjp.0706949。 Epub 2006 11月6日。 引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867)或PubMed Central上的免费文章(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/) 谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。 Curr Opin struct Biol。 2022 Aug; 75:102405。 doi:10.1016/j.sbi.2022。 102405。 EPUB 2022 JUN 13。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。 nat Commun。 2023 Mar31; 14(1):1799。 doi:10.1038/s41467-023-37503-y。 引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226)•Jen JC,Wan J,Wan J,Palos TP,Howard BD,Baloh RW。 谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调,偏瘫和癫痫发作。2002; 109(1):27-44。 doi:10.1016/s0306-4522(01)00437-7。引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698)•熊PM,O' Shea Rd。l-谷氨酸转运蛋白:其分子药理学和病理参与的更新。Br J Pharmacol。2007Jan; 150(1):5-17。 doi:10.1038/sj.bjp.0706949。Epub 2006 11月6日。引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867)或PubMed Central上的免费文章(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/)谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。Curr Opin struct Biol。2022 Aug; 75:102405。 doi:10.1016/j.sbi.2022。102405。EPUB 2022 JUN 13。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。nat Commun。2023 Mar31; 14(1):1799。 doi:10.1038/s41467-023-37503-y。引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226)•Jen JC,Wan J,Wan J,Palos TP,Howard BD,Baloh RW。谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调,偏瘫和癫痫发作。Neurology.2005 8月23日; 65(4):529-34。 doi:10.1212/01.wnl.0000172638.58172.5a。引用PubMed(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16116111)•kawakami H,Tanaka K,Nakayama T,Inoue K,Nakamura S.克隆和表达人类谷氨酸转运蛋白的克隆和表达。Biochem Biophys Res Commun。1994 Feb28; 199(1):171-6。 doi:10.1006/bbrc.1994.1210。引用PubMed(https://pub med.ncbi.nlm.nih.gov/8123008)•Kovermann P,Untiet V,Kolobkova Y,Engels M,Baader M,Baader S,Schilling K,Schilling K,Fahlke C. glutamate C.增加谷氨酸转运型Apopocia apopopia apopopia apopopia consopia consopia contrage inial corpicia contrage contrage contage contage contrage incopia contrage contrage contrage.大脑通讯。2020年3月4日; 2(1):FCAA022。doi:10.1093/ braincomms/ fcaa022。Ecollection2020。引用于PubMed(https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/32954283)