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World File Search System转座
MBD2夫妇DNA甲基化在男配子发生过程中对转座元件沉默
DNA甲基化是可转座元件（TE）沉默的重要组成部分，但是甲基化引起转录抑制的机制仍然尚不清楚1 - 5。在这里，我们研究了拟南芥甲基-CPG结合结构域（MBD）蛋白MBD1，MBD2和MBD4，并表明MBD2在男配子发生过程中起着TE抑制剂的作用。MBD2结合的染色质区域，含有高水平的CG甲基化，MBD2能够将其束缚在其启动子上时能够使FWA基因沉默。MBD2损失在成熟花粉的营养细胞中的一小部分TE上引起激活，而不会影响DNA甲基化水平，这表明MBD2介导的沉默作用严格在DNA甲基化的下游下游。TE激活在MBD5 MBD6和ADCP1突变体背景中变得更加重要，这表明MBD2与其他沉默途径相比起作用以抑制TES。总体而言，我们的研究将MBD2鉴定为甲基读取器，在男配子发生过程中，在DNA甲基化下方作用以使TES保持沉默。
简短的纸*与混合二平方密码和柱状转座的文本加密算法的增强
尽管进行了上述改进或调整，但该算法仍然显示局限性。由于10x10网格无法处理所有ASCII字符，因此该算法在加密和解密方面具有某些弱点，这可能导致遗漏和损害安全性。伪随机角色的产生也出现了一个重大的问题，这使得特定字符更具可预测性。通过基于加密后的键（n）值附加随机字符，进一步挑战了准确的解密。为了克服这些问题，提出了所有带有ASCII字符的14x14网格。此外，通过在数据集中包含特殊字符以提高安全性，然后将角色插入随机，并且将密钥函数更改为shuffle网格以优化柱状换位。
新型的染色质途径控制转座元件和对基因组稳定性的影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
转座因子在多态性变异与多因素疾病关联中的作用 RN Mustafin * 巴什基尔国立医科大学
摘要。分子遗传学研究使得确定多因素疾病 (MFD) 与许多特定 SNP 的关联成为可能，这些 SNP 对 MFD 发病机制的影响通常很难解释。这是因为寻找这些 SNP 影响机制的策略过于片面，主要局限于确定这些多态性位于其附近或内部的蛋白质编码基因的作用。本文提供了有关 SNP 影响 MFD 发病机制的机制的数据，这些机制是由于转座因子的变化导致其激活、功能障碍或对外源性病毒感染的易感性。结果，转座因子与特定蛋白质、非编码 RNA 和表观遗传因素的关系发生变化，这是 MFD 发展的诱因。事实上，大多数与疾病相关的 SNP 位于基因的内含子和调控区域以及基因间区域。人类基因组的转座因子也位于这些位置。因此，特定 SNP 与某些 MFD 的关联是由于特定转座因子的不同活性。确定 SNP 对转座因子的影响在生物信息学研究中很有前景，可以构建这些因子在基因内和基因间区域的分布图，并识别受多态性影响的结构变化。以神经退行性疾病为例，已经表明，由于人类基因组中 SNP 所在区域的病理功能和逆转录因子的激活会导致这些 MFD 的发展。关键词：关联、多因素疾病、单核苷酸多态性、逆转录因子、转座因子、靶向治疗。
转座子相关的 TnpB 是一种可编程的 RNA-...
转座在重塑所有生物体的基因组中起着关键作用 1 。IS200/IS605 和 IS607 家族 2 的插入序列是最简单的移动遗传元件之一，仅包含其转座及其调控所需的基因。这些元件编码 tnpA 转座酶，这对于动员至关重要，并且通常携带辅助 tnpB 基因，而该基因对于转座而言并非必需。尽管 TnpA 在 IS200/IS605 转座子动员中的作用已得到充分证实，但 TnpB 的功能仍然很大程度上未知。有人提出 TnpB 在转座调控中发挥作用，尽管尚未确定相关机制 3–5 。生物信息学分析表明 TnpB 可能是 CRISPR–Cas9/Cas12 核酸酶的前身 6–8 。然而，尚未发现 TnpB 具有任何生化活性。我们在此表明，耐辐射奇球菌 ISDra2 的 TnpB 是一种 RNA 引导的核酸酶，受来自转座子右端元件的 RNA 引导，切割 5′-TTGAT 转座子相关基序旁的 DNA。我们还表明，TnpB 可以重新编程以切割人类细胞中的 DNA 靶位。总之，这项研究通过强调 TnpB 在转座中的作用扩展了我们对转座机制的理解，通过实验证实了 TnpB 是 CRISPR-Cas 核酸酶的功能性前体，并将 TnpB 确立为基因组编辑新系统的原型。
通过 RNA 引导转座对 Anabaena sp. PCC 7120 进行基因组工程改造
摘要：在基因组工程中，传入 DNA 的整合依赖于分裂细胞产生的酶，这一直是提高 DNA 插入频率和准确性的瓶颈。最近，据报道，使用 CRISPR 相关转座酶 (CAST) 的 RNA 引导转座在大肠杆菌中非常有效且具有特异性。在这里，我们开发了 Golden Gate 载体来在丝状蓝藻中测试 CAST，并证明它在鱼腥藻属菌株 PCC 7120 中有效。含有 CAST 和工程转座子的相对较大的质粒通过使用自杀或复制质粒的结合成功转移到鱼腥藻中。编码靶标前导链但不编码反向补体链的单向导 (sg) RNA 与 sgRNA 中包含的原间隔子相关基序 (PAM) 序列有效。在对两个不同靶位点进行分析的六种病例中，有四种的插入位点位于 PAM 之后正好 63 个碱基处。复制质粒上的 CAST 具有毒性，可用于治愈质粒。在分析的所有六种情况下，只有由从左到右元素的序列定义的转座子货物被插入目标位点；因此，RNA 引导的转座是由剪切和粘贴引起的。没有内源转座子通过暴露于 CAST 酶而重新动员。这项工作为通过 RNA 引导的转座在丝状蓝藻中进行基因组编辑奠定了基础，无论是在培养中还是在复杂群落中。关键词：鱼腥藻、CRISPR 相关转座子 (CAST)、基因组工程、RNA 引导的转座、minion 测序、从头基因组组装 ■ 简介
生物化学年度评论 利用 CRISPR 相关 Tn7 样转座子进行天然和人工引导 RNA 定向转座
CRISPR-Cas（成簇的规律间隔的短回文重复序列 - CRISPR 相关核酸酶）防御系统已多次自然地用于指导 RNA 定向转座。在所有情况下，转座子 Tn7 相关的各种元件都参与了转座。Tn7 严格控制转座；只有当专用靶位选择蛋白识别特殊靶标时，转座酶才会被激活。Tn7 和与 CRISPR-Cas 系统合作的 Tn7 样元件进化出了互补的靶向途径：一条途径识别染色体中高度保守的位点，另一条途径靶向能够进行细胞间转移的移动质粒。Tn7 和 Tn7 样元件将单一整合传递到它们识别的位点，并控制整合事件的方向，为未来用作可编程基因整合工具提供了潜力。早期研究表明，引导 RNA 介导的转座系统可以适应不同的宿主，甚至在微生物群落内，这表明将这些系统设计为强大的基因编辑工具具有巨大的潜力。
转座因子及其 KZFP 控制器是人类大脑发育过程中转录创新的驱动因素
转座因子 (TE) 占人类基因组的 50% 以上，许多转座因子在整个进化过程中被用来为基因表达网络提供调控功能。多种证据表明，这些网络由最大的 TE 控制家族——含 KRAB 的锌指蛋白 (KZFP) 进行微调。允许 TE 转录激活（称为“转转录”）的组织之一是成年人脑，但缺乏关于这一过程的程度及其对人脑发育的潜在贡献的全面研究。为了阐明发育中人脑的时空转转录组，我们分析了两个独立的 RNA 序列数据集，涵盖从受孕后八周到成年的 16 个大脑区域。我们揭示了独特的 KZFP：TE 转录谱，它定义了从产前晚期到产后早期的过渡，以及驱动神经发生相关基因表达的 TE 衍生的替代启动子的时空和细胞类型特异性激活。长读测序证实了这些 TE 驱动的异构体是神经源性转录本的重要贡献者。我们还通过实验表明，一个被选择的反义 L2 元素驱动时间蛋白从内质网中重新定位，这暗示了灵长类动物进化中存在新的 TE 依赖性蛋白功能。这项工作突出了时空 KZFP:TE 转录组的广泛动态性质及其在 TE 介导的基因组创新和神经典型人类大脑发育中的重要性。为了促进对这些时空基因和 TE 表达动态的交互式探索，我们提供了“Brain TExplorer”网络应用程序，供社区免费使用。
血浆中的可转座元素签名作为先兆子痫和妊娠并发症的早期预测指标
前启示性（PE）是严重的怀孕并发症，影响了全球5-10％的怀孕，造成14％的孕产妇死亡和重大早产。PE源自胎盘炎症和异常动脉发育，导致胎儿生长限制，胎盘破裂，癫痫发作，器官损伤和长期心血管风险。有效的管理取决于早期检测和及时干预，包括皮质类固醇，以增强胎儿肺成熟度，控制血压的抗高血压和抗惊厥药以防止癫痫发作，使孕产妇健康与最佳时机平衡。TE是人类基因组中丰富的移动DNA序列，可以通过检测其异常活性或表达水平来用于诊断。