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World File Search System轴突
中枢神经系统轴突的发育轴突直径的生长不取决于少突胶质细胞的出现或髓鞘形成
摘要髓鞘促进了沿轴突的动作电位的快速传导。在中枢神经系统（CNS）中，髓鞘轴突的直径超过100倍，传导速度随直径的增加线性缩放。轴突直径和髓鞘形成密切相互联系，轴突直径对髓鞘产生了强大的影响。相反，周围神经系统中的骨髓鞘裂细胞既可以正面和负面影响轴突直径。但是，轴突直径是否受到中枢神经系统少突胶质细胞的调节。在这里，我们研究了使用小鼠（MBP SHI/SHI和M YRF条件敲除）和斑马鱼（Olig2 morpholino）模型的CNS轴突直径生长。我们发现，CNS轴突无法实现适当和多样的直径，轴突的包裹也不是紧凑的髓磷脂的形成。这表明发育中心的轴突直径生长与髓鞘形成无关，并表明CNS和PNS的髓细胞细胞差异地影响了轴突形态。
电场刺激指导目标特异性的轴突再生和视神经挤压损伤后视力的部分恢复
1 1，凯克医学院，南加州大学罗斯基眼科研究所，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶，加利福尼亚州，美国，美国，生物医学工程系2，维特比工程学院，南加州大学，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶大学，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国3号医学院，加利福尼亚州洛斯利亚大学，加利福尼亚州，凯克大学，凯克，校园，美国州，美国第四电气和计算机工程系，维特比工程学院，南加州大学，洛杉矶大学，加利福尼亚，美国，美国，波士顿科学神经调节5，美国，加利福尼亚州，美国加利福尼亚州瓦伦西亚，美国6约翰逊和约翰逊，美国6号约翰逊和约翰逊加利福尼亚州，美国，凯克医学院神经外科8号，南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚，美国，美国1，凯克医学院，南加州大学罗斯基眼科研究所，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶，加利福尼亚州，美国，美国，生物医学工程系2，维特比工程学院，南加州大学，南加州大学，洛杉矶大学，洛杉矶大学，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国3号医学院，加利福尼亚州洛斯利亚大学，加利福尼亚州，凯克大学，凯克，校园，美国州，美国第四电气和计算机工程系，维特比工程学院，南加州大学，洛杉矶大学，加利福尼亚，美国，美国，波士顿科学神经调节5，美国，加利福尼亚州，美国加利福尼亚州瓦伦西亚，美国6约翰逊和约翰逊，美国6号约翰逊和约翰逊加利福尼亚州，美国，凯克医学院神经外科8号，南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚，美国，美国
巨型轴突神经病：隐藏在多发性神经病中的一种罕见疾病
背景与目标：巨型轴突神经病（GAN）是一种严重的进行性神经退行性疾病。这项研究的目的是评估GAN患者的频率和表型生成特征，这些特征与许多罕见疾病一样，以多神经病的名义掩饰，并呈现我们的经验。方法：在这项回顾性观察性研究中，筛查了105例儿科患者。人口特征和临床诊断进行了审查。患者的平均年龄为10.9岁（2-18），59岁为男孩（56％），46岁为女孩（44％）。通过临床评估了通过单基因分析遗传诊断的 GAN患者。 结果：关于多神经病的病因，有43％的患者获得了遗传原因。 在遗传病例中，有29％的诊断未知，有5％被诊断为GAN，首先出现步态障碍。 这些患者表现出轴突感觉多发性神经病和多种头发类型（直达20％，20％扭结，40％卷发，20％略微卷发）。 发现包括狂热的牙齿（40％），超晶（20％）和呼吸暂停（20％）。 疾病的进展包括脊柱侧弯和肢体畸形的恶化（PES Cavus），并带有病理颅MRI发现。 文献鉴定出5名GAN基因2-5纯合缺失的GAN患者，分类为病原体（4类）。 结论：这项研究突出了儿童期未诊断的多发性神经病的GAN频率。GAN患者。结果：关于多神经病的病因，有43％的患者获得了遗传原因。在遗传病例中，有29％的诊断未知，有5％被诊断为GAN，首先出现步态障碍。这些患者表现出轴突感觉多发性神经病和多种头发类型（直达20％，20％扭结，40％卷发，20％略微卷发）。发现包括狂热的牙齿（40％），超晶（20％）和呼吸暂停（20％）。疾病的进展包括脊柱侧弯和肢体畸形的恶化（PES Cavus），并带有病理颅MRI发现。文献鉴定出5名GAN基因2-5纯合缺失的GAN患者，分类为病原体（4类）。结论：这项研究突出了儿童期未诊断的多发性神经病的GAN频率。尽管尚未确定巨型轴突神经病的表型基因型相关性，但我们希望在分子生物学领域的进一步研究将增加更好的生活质量的机会。
Advantech箭头电子轴突典型Epec
高通品牌产品是高通技术公司和/或其子公司的产品。Qualcomm专利技术已获得高通公司的许可。Qualcomm是高通公司的商标或注册商标。技术公司。技术公司EPEC OY是一家系统供应商，专门从事高级电气 /电子设备，可高效，安全和连接的非道路移动机器（NRMM）和商用车。EPEC是一家制造公司，在控制系统，定制产品，电动汽车系统以及援助和自动系统方面拥有丰富经验。EPEC属于庞塞组。
rab11通过将双亮氨酸拉链激酶定位到蛋白质周转的轴突末端来抑制神经元应力信号传导
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年8月29日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.04.18.537392 doi：biorxiv preprint
项目详情项目代码 MRCNMH25Ba 病房标题涉及轴突体积和髓鞘形成的大脑生长机制与自闭症谱系障碍相关。
项目详情 项目代码 MRCNMH25Ba 病房标题 涉及轴突体积和髓鞘形成的大脑生长机制与自闭症谱系障碍有关。 研究主题 神经科学与心理健康 摘要 正确的轴突体积和髓鞘形成对神经元功能至关重要。目前对控制轴突体积的机制知之甚少，大脑髓鞘的流失发生在衰老和常见的与年龄相关的神经退行性疾病，如阿尔茨海默病中。越来越多的证据还将髓鞘水平改变与自闭症谱系障碍（ASD；影响全球每 160 人中约 1 人）联系起来。该项目旨在确定一种新型轴突体积和髓鞘形成调节剂的作用机制，该调节剂被认为与 ASD 有联系。描述意义：大约每 160 人中就有 1 人被诊断患有自闭症谱系障碍 (ASD)，通常与多动症、焦虑、抑郁和癫痫等使人衰弱的精神健康疾病有关。几种遗传性疾病及其动物模型将 ASD 与大脑髓鞘形成的变化联系起来。在生长障碍 Silver-Russell 综合征 (SRS) 中，一部分病例与印记的 GRB10 基因有关。这些患者中约有 60% 被诊断患有 ASD 并伴有持续发育迟缓。因此，尽管罕见，SRS 提供了一个独特的机会来深入了解 ASD 和其他常见精神健康障碍的潜在机制。挑战：ASD 及其合并症具有复杂的遗传起源。潜在的细胞和分子机制尚不清楚。原创性：学生将使用独特的 GRB10 SRS 小鼠模型，这些模型表现出与 ASD 特征一致的改变的社会行为。初步数据表明，由于轴突体积发育增大和髓鞘形成变化导致大脑生长改变，这是导致这些行为变化的原因。重要的是，我们对 GRB10 的了解表明这些细胞变化存在可测试的机制，涉及调节胰岛素和 mTOR 信号传导，可能始于早期胚胎发育。项目目标：a) 确定 GRB10 突变体和野生型同窝动物在大脑发育的不同阶段的轴突体积和髓鞘沉积变化。b) 确定细胞机制是否涉及改变的胰岛素受体和 mTOR 信号传导。c) 使用新的家笼视频分析技术评估 GRB10 突变小鼠的社会行为变化。d) 使用大规模全基因组人类群体数据测试 GRB10 与 ASD 或大脑结构特征之间的联系。学生所有权：学生在追求每个目标时都有机会探索自己的想法。他们将：a) 选择各种方法来检查轴突，从基本的组织学到电子扫描显微镜和复杂的 MRI 成像。b) 决定如何最好地将小鼠遗传学与细胞生物学和成像相结合，
轴突溶酶体转运的破坏及其对神经疾病的贡献
抽象的溶酶体对于维持细胞中蛋白质和细胞器稳态的维持至关重要。最佳的溶酶体功能对于长寿，非分裂且高度极化的神经元特别重要，该神经元具有特殊的隔室，例如轴突和树突，具有独特的结构，货物和周转要求。近年来，人们对轴突溶酶体转运在调节神经元发展，其维护和功能中所起的作用越来越多。对最佳轴突溶酶体丰度的扰动导致溶酶体的强积累或缺乏与神经元健康和功能的改变有关。在这篇综述中，我们强调了轴突溶酶体传输和丰度的两个关键调节剂，小型GTPase ARL8和衔接蛋白JIP3如何有助于对轴突溶酶体体内稳态的主流以及对其水平的变化对神经发育和神经脱发性分裂的影响。
轴突引导分子在发病机理中的作用...
抽象的癫痫治疗方法只能管理该病的症状，但不能改变初始发作或停止疾病的进展。因此，至关重要的是鉴定可以瞄准新型细胞和分子机制和作用机制的药物。越来越多的证据表明，轴突引导分子在神经网络的结构和功能修饰中起作用，并且这些分子的失调与癫痫敏感性有关。在这篇综述中，我们讨论了轴突引导分子在癫痫患者中神经元活性中的重要作用，以及这些分子对突触可塑性和脑组织重塑的影响。此外，我们研究了轴突引导分子与神经炎症之间的关系，以及有助于癫痫发展的特定大脑区域的结构变化。充足的证据表明，包括信号蛋白和埃弗林在内的轴突引导分子在引导轴突生长和建立突触连接方面起着基本作用。其表达或功能的偏差会破坏神经元连接，最终导致癫痫发作。神经网络的重塑是癫痫的重要特征，轴突引导分子在神经回路的动态重组中发挥了作用。这反过来会影响突触的形成和消除。这些分子的失调可能会破坏神经网络中激发与抑制之间的微妙平衡，从而增加过度兴奋和癫痫发育的风险。炎症信号可以调节轴突引导分子的表达和功能，从而影响轴突生长，轴突取向和突触可塑性。神经炎症的失调会加剧神经元功能障碍并有助于癫痫的发生。本综述研究了与癫痫中轴突引导分子的致病性相关的机制，为探索治疗靶标提供了宝贵的参考，并为这种情况提供了有关治疗策略的新观点。关键词：轴突指导；耐药性癫痫；癫痫;神经再生；神经系统疾病；神经通路；神经炎性疾病；神经元可塑性；神经元；突触重塑
为突触脑机界面投射轴突。
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通过中IIR量子级联激光的ISB过渡的低强度饱和 引用：Rodani T.，Osmenaj E.，Cazzaniga A.，Panighel M.，Africh C.＆Cozzini S.朝扫描隧道显微镜图像的公开化。 高... 中用于准阶段匹配的微流体设备 微生物组对主机社区动态的影响 β-氯环己烷触发神经炎症活性，表观遗传组蛋白翻译后修饰和认知功能障碍 STAT3抑制作用通过恢复肌肉干细胞中的自噬来恢复老化肌肉的再生 在... 之后，富含二氨基蛋白的意大利面的潜在益生元作用 肠道轴调节能量的新机制 电解质门控石墨烯Terahertz振幅调节器 基于空腔的纠缠光子的来源 - 纳米光子晶体D形纤维设备，用于标签... Terahertz光电检测中可伸缩的单层... 2D金属和有机框架中的带结构工程 纳米颗粒的仿生合成 开发基于约瑟夫森连接的单光子微波检测器，用于轴突检测实验 纳米... 的硅设计，建筑物和气体吸附 材料加速平台（地图）：加速材料研发以应对紧急社会挑战 在软X射线照射下Fapbbr3钙钛矿的降解和自我处理
我们证明，可以设计中红外跨带过渡的吸收饱和，以10-20 kW cm 2的中等光强度和室温下。该结构由一系列具有明智设计的253 nm厚的GAAS/ALGAAS半导体异质结构的金属 - 气管导体 - 金属金属斑块组成。在低入射强度下，结构在强光 - 耦合方面起作用，并在接近8.9 L m的波长下表现出两个吸收峰。饱和作为向弱耦合方案的过渡，因此，在增加入射强度时向单峰吸收。与耦合模式理论模型进行比较解释了数据，并允许推断相关的系统参数。当泵激光器在空腔频率上调谐时，随着入射强度的增加，反射率会降低。相反，当激光器以极化频率调谐时，反射性非线性会随着入射强度的增加而增加。在这些波长下，系统模仿了MID-IR范围内可饱和吸收镜的行为，这是当前缺失的技术。