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World File Search System还原酶
某些真核固醇生物合成的抗菌作用...
下一步涉及HMG − COA还原酶，将HMG -coa转换为甲酸甲酸。汀类药物靶向这种酶在人类中降低血液胆固醇水平。[4]在粪肠球菌中，HMG -COA合成和随后的还原通过双重酶进行。[14] pravastatin据报道会在体外抑制纯化的细菌HMG -COA还原酶。[15]甲氯酸酯被转化为IPP，然后Farneylpyrophrophathate合酶将IPP和DMAPP凝结成Farnesylypropyprophophathate。在人类中，用于治疗骨质疏松症的双膦酸盐（alendronate）强烈抑制这种反应以诱导骨细胞中的凋亡。[16,17]据报道，革兰氏阳性细菌金黄色葡萄球菌吸引了FPP。[18,19]凝结两个FPP分子的小矛烯，该分子被化为氧化，然后循环形成羊毛醇。[20]真菌尖锐的环氧酶被盟友和特比纳芬选择性抑制。[21]然后将羊毛醇通过固醇脱甲基酶转化为Zymosterol，这种反应被甲唑类抗真菌药物（如酮康唑，米诺唑和氯吡唑）所阻断。[22]某些细菌（例如链霉菌菌株）含有单加氧酶，这可能是甲醇抑制的固醇脱甲基酶的同源物。[23]
通过 CRISPR/Cas 介导的同源重组在模型硅藻 Thalassiosira pseudonana 中进行有效的基因替换
CRISPR/Cas 能够对包括模型硅藻 Thalassiosira pseudonana 在内的许多不同植物和藻类进行靶向基因组编辑。然而，迄今为止，仅报道了通过同源重组 (HR) 实现的有效基因靶向适用于单倍体生命周期阶段的光合生物。在这里，使用 Golden Gate 克隆组装的 CRISPR/Cas 构建体能够在二倍体光合生物中实现高效的 HR。使用序列特异性 CRISPR/Cas 并与 dsDNA 供体基质配对，在 T. pseudonana 中诱导同源重组，从而用抗性盒 (FCP: NAT) 替换 silacidin、硝酸还原酶和脲酶基因。通过嵌套 PCR 筛选出高达约 85% 的 NAT 抗性 T. pseudonana 菌落对 HR 呈阳性。使用反向 PCR 方法确认了 FCP: NAT 在每个位点的精确整合。硝酸还原酶和尿素酶基因的敲除分别影响了硝酸盐和尿素的生长，而 T. pseudonana 中 silacidin 基因的敲除导致细胞尺寸显著增加，证实了该基因在中心硅藻中调节细胞尺寸的作用。HR 的高效基因靶向使 T. pseudonana 像 Nannochloropsis 和 Physcomitrella 一样易于遗传处理，从而迅速推进了功能性硅藻生物学、生物纳米技术和生物技术应用，这些应用旨在利用硅藻的代谢潜力。
乳酸乳杆菌乳腺癌益生菌菌株在治疗铬酸盐诱导的皮炎
铬酸盐诱导的皮炎是一个重大的职业健康问题。铬酸盐（CR）抗乳糖酶鼠李糖菌株是从商业益生菌prepro和Hiflora中分离出来的。在13个耐CR的细菌分离株中，根据500 ug/ml的高铬酸盐耐药性选择了6种。选定的分离株进行生化和分子表征以及体内分析。DPC测定，以确定分离细菌的降低潜力。选定的分离株被鉴定为L. rhamnosus -L1（Pp493917），L。rhamnosus -L2（Pp493918），L。Rhamnosus-L3（PP493921）L。 Rhamnosus -L12（PP493923）。乳酸乳杆菌L1SHOSUS l1展示了对CR（VI）的最高耐药性，降低了潜在的56％。进行了体内实验，以评估分离的细菌菌株对小鼠皮肤的愈合作用，并用苏木精和曙红（H＆E）染色，用于鉴定皮肤组织中严重的皮炎并评估益生菌菌株的治疗作用。使用生物信息学工具进行了鼠李乳杆菌的黄素还原酶蛋白的结构测定。这些工具预测了细菌CR（VI） - 氧化系统中黄素还原酶蛋白的基于结构的功能同源。由于其较高的铬酸盐耐药性和降低潜力，可有效地用于铬酸盐诱导的皮炎，可有效地用于乳酸酶乳酸乳酸酶乳酸乳腺乳酸乳酸乳酸酶。
B.Sc.生物技术计划B.Sc.生物技术计划
单位 - III呼吸：ATP生物能货币，有氧和厌氧呼吸，KREB循环，电子传输机制（化学渗透理论），氧化还原电位，氧化磷酸化，磷酸盐磷酸盐途径。单位 - IV氮和脂质代谢：氮固定的生物学，硝酸盐还原酶的重要性及其调节，脂质的铵同化，脂肪酸的结构和功能，脂肪酸21生物合成，生物合成，＆氧化，饱和脂肪和无饱和的脂肪酸，储存酸，脂肪酸，脂肪酸酸性。
评论 降低 LDL 胆固醇的创新药物
ACL：三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶； ANGPTL3：血管生成素样蛋白 3； Apo：载脂蛋白； CETP：胆固醇酯转运蛋白； CoA：辅酶 A； HDL：高密度脂蛋白； HMGCR：羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶； IDL：中密度脂蛋白； LDL：低密度脂蛋白； LPL：脂蛋白脂肪酶； mRNA：信使RNA； MTP：微粒体甘油三酯转运蛋白； PCSK9：前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型； R：受体； VLDL：极低密度脂蛋白。
研究抑制DOPA氧化酶活性
背景酶抑制研究至关重要，鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功，例如 汀类药物，用于治疗心血管疾病的规定，是HMG-COA还原酶的抑制剂，这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样，激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。 在此测定中，研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。 div> Dopa氧化酶，也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶（除其他许多）中，参与了黑色素的生物合成，如图1. 所示 对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成，并与包括色素沉着，白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。 因此，对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。背景酶抑制研究至关重要，鉴于酶抑制剂在疾病治疗中的治疗成功，例如汀类药物，用于治疗心血管疾病的规定，是HMG-COA还原酶的抑制剂，这是一种参与胆固醇生物合成的酶。同样，激酶酶的抑制剂已在癌症治疗方面取得了许多成功[1]。在此测定中，研究了DOPA氧化酶绿茶的潜在抑制剂的作用。div> Dopa氧化酶，也称为Catechol氧化酶和酪氨酸酶（除其他许多）中，参与了黑色素的生物合成，如图1.对这种生化途径的破坏会影响黑色素的形成，并与包括色素沉着，白癜风和皮肤癌在内的疾病有关[2]。因此，对DOPA氧化酶抑制的研究对药物和化妆品产业是有意义的。
积分酶抑制剂对艾滋病毒患者开始抗逆转录病毒疗法的心血管疾病事件的影响
细胞色素P450 17A1（CYP17A1）是属于酶CYP 450超家族的膜结合的双重功能单加二酶。在人类中，这些蛋白质氧化类固醇，脂肪酸和异种生物，在类固醇激素的生物合成和分解中至关重要。在生理上，CYP17A1在成熟和性别分化过程中具有重要作用，并且在睾丸，肾上腺和卵巢中发现了酶。此外，它有助于诸如前列腺癌，多囊卵巢综合征和乳腺癌等疾病的发病机理。1，2鉴于这一点，已经在调节CYP17A1活性的化合物中投入了广泛的兴趣和精力，其中一种特定目的是发现用于治疗耐cast割前列腺癌的药物。 cyp17a1由单个基因在10q24.3上编码，并催化两种连续的反应，17α-羟基 - ylation和17,20-溶解酶转化。 3 CYP17A1的活性取决于与P450还原酶（POR）的氧化还原相互作用，而在17,20-裂解反应的情况下，也是细胞色素B5（Cyt B 5）。 4 - 61，2鉴于这一点，已经在调节CYP17A1活性的化合物中投入了广泛的兴趣和精力，其中一种特定目的是发现用于治疗耐cast割前列腺癌的药物。cyp17a1由单个基因在10q24.3上编码，并催化两种连续的反应，17α-羟基 - ylation和17,20-溶解酶转化。3 CYP17A1的活性取决于与P450还原酶（POR）的氧化还原相互作用，而在17,20-裂解反应的情况下，也是细胞色素B5（Cyt B 5）。4 - 6
AKR1B10 与消化系统肿瘤发展：综述
醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）是AKR1B亚家族的成员，主要存在于细胞质中，通常在胃和肠道中表达。鉴于其在其他组织中的表达较低或缺失，AKR1B10是多种消化系统疾病的潜在诊断和治疗生物标志物。本文综述了近5年来AKR1B10在肝细胞癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、口腔鳞状细胞癌、喉鳞状细胞癌、胆管癌和鼻咽癌等消化系统肿瘤中的研究进展，并讨论了AKR1B10在肿瘤和非肿瘤疾病中的当前趋势和未来研究方向，为进一步探索该基因提供科学参考。
iacs-010759，一种有效的缺乏糖酵解缺氧肿瘤细胞的抑制剂，通过独特的机制抑制线粒体呼吸复合物I
据报道，小分子IACS-010759通过干扰线粒体NADH-偶联氧化还原酶（复合物I）的功能，在没有表现出正常细胞中的细胞毒性毒性的情况下，通过干扰线粒体NADH-偶像毒素氧化还原酶（复杂I）的功能，可有效抑制糖酵解缺陷型低氧肿瘤细胞的增殖。考虑到复合物I的常规奎因酮位点抑制剂的显着细胞毒性，例如Piericidin和乙酰基蛋白家族，我们假设IACS-010759对复合物I对复合物I的作用机理与其他已知的Quinone位置内部构型的作用机理不同。为了测试这种可能性，我们在这里研究了IACS-010759的牛心脏sistmentocochondrial部位的机制。我们发现，IACS-010759与已知的奎因酮位点抑制剂一样，可以抑制ASP 160的Tosyl re-ner-aS a aSP 160中的化学修饰，位于49 kDA亚基中，位于先前提议的喹酮酮 - access通道内部的深处。与其他抑制剂相反，IACS-010759方向依赖性地抑制了前进和反向电子转移，并且没有抑制喹唑啉型抑制剂[125 I] AZQ与49-KDA subunit的N末端的结合。光咖啡蛋白标记实验表明，光反应性衍生物[125 I] IACS-010759-PD1与内存亚基ND1的中间结合，并且抑制与49-KDA或PSST亚基结合的抑制器无法抑制结合。我们得出的结论是，IACS-010759在复合物I中的结合位置与任何其他已知的酶抑制剂的结合位置不同。我们的发现以及先前研究的发现表明，与结构生物学研究提出的奎因酮Access通道模型相比，具有广泛不同化学特性的复杂I抑制剂的作用机理更为多样化。