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阻塞性肥厚型心肌病室间隔缩小治疗后的长期结果：来自 SHARE 登记处的见解
研究设计 SHARE 联盟（肌节人类心肌病登记处）维护着一个纵向 HCM 患者数据库，该数据库在美国、欧洲和澳大利亚的 13 个国际、临床量大、多学科专家 HCM 中心随访，并具有前瞻性数据采集功能。可分析数据包括首次访问 SHARE 站点之前的历史事件、人口统计数据、基因检测、临床表型以及纵向、前瞻性的结果评估，如前所述。22 根据每个 SHARE 站点的当地政策，获得了机构审查委员会和伦理批准。由于本研究收集的数据具有敏感性，支持本研究结果的患者级数据不供 SHARE 联盟以外的研究人员使用。
阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停治疗
按照 FDA 指南使用对于符合以下所有标准的 10-18 岁唐氏综合症青少年，使用 FDA 批准的设备进行植入式舌下神经刺激是经过证实的，并且在医学上是必要的：• 诊断为严重 OSA（通过 24 个月内的多导睡眠图确定，并且 AHI ≥ 10 和 RDI ≤ 50 次/小时）；并且 • BMI < 年龄第 95 百分位数；并且 • 中枢性 + 混合性呼吸暂停的总 AHI < 25%；并且 • 禁忌接受先前的腺样体扁桃体切除术或未得到有效治疗；并且 • 尽管尝试提高依从性，但仍确认 PAP 治疗失败或不耐受；并且 • 睡眠期间未使用气管切开术；并且 • 药物诱导的睡眠内窥镜检查确认软腭水平没有完全阻塞或向心性塌陷；并且 • 患者和护理人员拒绝因非向心性腭塌陷而接受 MMA 手术；并且
回顾了肺巨噬细胞在单细胞基因组时代慢性阻塞性肺疾病发病机理中的作用
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流限制为特征的异质呼吸道疾病。COPD进展的多种致病机制尚未完全理解。巨噬细胞是呼吸道中最具代表性的免疫细胞，构成了先天免疫防御的第一线，并保持肺免疫稳态。最近的进步为肺巨噬细胞的表型和功能改变提供了更深入的见解及其在COPD发病机理中的作用。值得注意的是，单细胞RNA测序的出现彻底改变了我们对COPD中巨噬细胞分子异质性的理解。在此，我们回顾了有关肺巨噬细胞影响COPD的复杂机制，包括炎症介质产生，蛋白酶/抗蛋白酶释放和吞噬活性的复杂机制的主要研究。此外，我们从可用的文献中综合了有关COPD中所有已鉴定的肺巨噬细胞亚群的发现，从而提高了我们对COPD复杂病理生理机制的巨噬细胞异质性的理解。
在患有慢性阻塞性肺部疾病的患者中开发和验证基于机器学习的预测模型
氧化石墨烯（GO）是由SP2杂交碳原子组成的蜂窝状晶格样二维片，表面上有许多含氧的活性基，例如羰基，羟基，羧基和环氧基组（1）。层状结构和含有丰富的氧气的GO组确定其高比表面积，良好的亲水性和易于修饰（2-4）。go及其衍生物已被广泛应用于生物医学领域的许多方面，例如化学疗法药物的递送（5-7），抗菌材料的制备（8,9），体内生物成像（10,11），牙科纸浆修复（12）和肿瘤的光疗治疗（13,14）。，它们有很大的潜力用于临床实践。随着GO的进一步应用，其生物毒性和安全性已成为研究的重点。一项研究报告说，纳米级GO对斑马鱼胚胎发育有剂量依赖性毒性作用（15）。一些学者发现，GO纳米颗粒的口服给药在果蝇的后代中引起各种行为和发育缺陷（16）。一项基于人类胚胎肾细胞的研究还表明，GO对人类胚胎肾细胞具有显着的剂量依赖性细胞毒性作用（17）。研究发现，GO及其衍生物的毒性与其表面涂料，剂量，粒径和给药途径有关，其中给药途径是最关键的，口服给药的安全性最高（18,19）。但是，目前，很少有关于口服GO的生物学毒性及其对肠道菌群的影响的研究。此外，一项关于职业暴露风险的研究表明，口腔是基于石墨烯基材料的主要暴露途径之一（20）。本研究试图检查口服GO的胃肠道毒性及其对肠道菌群的影响。我们根据到达报告清单（可在https：//atm.amegroups.com/article/article/view/10.21037/atm-22-22-922/rc）介绍以下文章。
r e V i e w在稳定疾病和恶化期间慢性阻塞性肺部疾病患者心血管风险的时间动力学：R
简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的加剧是严重心血管（CV）事件的危险因素，在恶性阶段发生症状阶段很长时间后，风险仍然显着升高。研究了COPD疾病和CV疾病急性事件之间关系的病理生理学已经研究了。我们的目标是审查COPD加剧增加简历事件的风险并了解这种风险的时间的机制。方法：进行了务实的和有针对性的文献综述，重点是识别到2023年6月的最新高影响力论文，并由包括肺科医生和心脏病学家在内的主题专家的见解为指导。结果：在稳定状态下，肺和心脏的解剖和功能恶化的螺旋形成了大量相关机制。反过来，由于通风/灌注不匹配，氧气供应需求不平衡，氧化应激，全身性炎症，高启动状态，可动态过度膨胀，动态超膨胀，肺动脉高压，肺部高血压和同情性激活，COPD的加剧可能会触发CV事件，在症状阶段和症状阶段造成CV事件。然而，尚未确定探讨恶化赋予CV事件持续风险的机制的研究。静态和动态底物的时间变化需要进一步的表征，以更好地了解加重发作后简历事件的不同风险因素和风险周期。关键词：急性事件，心血管疾病，心血管事件，心肺结论：尽管我们的评论确定了在COPD加剧期间和之后的多种动态和相互作用的病理生理机制，这有助于增加心脏事件的风险，但对于急性恶化后的精确长期机制而言，几乎了解到持续的长期机制以解释持续的CV事件，而不是症状阶段增加了CV事件。此外，应在每一个机会中实施指导指导的心肺疗法；防止加重并严格治疗传统的简历危险因素应成为COPD管理的重点。
肠道微生物组和阻塞性睡眠呼吸暂停之间的因果关系：双向Mendelian随机化
伴随着大声打nor，睡眠质量恶化，白天过度嗜睡和浓度降低。作为一种高度普遍的疾病，OSA每年都会显着影响数百万人的生活（Wiegand and Zwillich，1994）。据报道，成年人口的OSA发生已达到20–30％（Sanchez-de-la-torre等人，2020年），儿童的出现已达到3-5％（Chan等，2020）。如今，OSA给个人和社会带来了严格的挑战。除了生活质量恶化外，OSA患者可能会遭受中期和长期后果，包括心血管，代谢，认知和与癌症相关的改变（Moreno-Indias等，2015）。更重要的是，OSA的后遗症将降低工作效率并提高汽车事故的风险（Teransantos等，1999），这在金融和公共安全方面对社会有害。鉴于在发达国家和发展中国家观察到的肥胖流行的持续趋势，人们期望全球患有OSA的患者人数会进一步增加，这主要是由于超重/肥胖与OSA之间的密切相关性（Lam等，2012）。但是，目前的OSA诊断和治疗策略不足。OSA经常无法诊断，而未诊断的OSA产生的成本在美国高达1496亿美元。因此，必须研究OSA的病因，以更好地防止其发生，在早期进行诊断并探索OSA的新治疗方法。此外，在不适（Dissanayake等人，2021年，2021年）之后，依从性问题（Rotenberg等，2016）以及侵入性程序（Badran等人，2020年），诸如持续正气道压力（Munir等人，2023年）和下颌促进设备等传统治疗都受到依从性问题的困扰（Rotenberg等，2016）。
阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压具有很高的同时发性率，而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压，夜间高血压，异常血压变异性和血管重塑。特别是，耐药性高血压患者的OSA患病率很高，并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压，但是，血压降低的幅度相对适度，因此，患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力，因此，β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压，但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压（例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压）的特征表明，血管紧张素受体抑制剂（ARNI）的潜力可能受体激动剂（GIP/GLP-1 RA）。最近，OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的，而且是由几种非解剖机制引起的，例如上气道响应的响应能力，通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。
甘油三酸酯葡萄糖体质量指数与阻塞性睡眠呼吸呼吸暂停之间的关联：NHANES 2015–2018
结果：研究包括4,588名参与者。多因素逻辑回归分析发现TYG-BMI与OSA风险增加之间存在显着关联[OR：1.54（CI：1.39–1.70）]。在分层分析中，年龄与该关联相互作用，而Tyg-BMI仅在60岁以下的受试者的亚组中与OSA的风险增加有关[1.31（1.14-1.50）]，但是性别，吸烟状况和酒精使用并不影响这种关联。糖尿病，高血压和心血管疾病的存在也改变了关联，但是具有这种疾病的随附受试者的数量明显较低，因此在这些亚组中未观察到关联的重要性。此外，风险与TYG-BMI的拐点在12.09时是非线性相关的，此后观察到风险中的较低斜率。
阻塞性和中央睡眠呼吸暂停治疗
根据FDA指南使用FDA批准的设备植入降压神经刺激是在满足以下所有标准的10-18岁的青少年中所必需的，并且在医学上是必不可少的。 •年龄的BMI <第95个百分点； •中央 +混合呼吸暂停的总ahi <25％； •通过先前的腺丝切除术治疗或没有有效治疗的禁忌症； •尽管试图提高依从性，但仍确认失败或不耐受子宫颈瘤疗法； •睡眠期间缺乏气管切开术； •通过药物诱导的睡眠内窥镜检查证实，没有完全阻塞或同心崩溃； •个人和看护人拒绝MMA手术，以进行非浓缩的palat骨崩溃；和
BC药物药物信息 不列颠哥伦比亚省氢碳酸产物利用的机会 B.C. Sotatercept的药物药物信息表（... 慢性阻塞性肺疾病 磺胺 - tech.pdf b''
最佳背景治疗定义为：根据临床指南接受最佳疗法的患者。患者可以根据禁忌症和/或可用PAH疗法的耐受性进行双重或三重治疗。b低风险定义为WHO功能类别（FC）I或II，步行6分钟（6 MWD）大于440米，而N-末端pro b-type natriuretic nt-probnp nt-probnp为300纳米图（NG/L）或Brain Natriuretic（bn/ng/ng/ng）的nt-probnp小于300纳米图（ng/l）。c PVR是肺中血管对血液流动的抗药性或压力。d WHO有一个用于对PAH严重性进行分类的系统。该系统将PAH分为四类：WHO功能类（FC）I-IV。I类是温和的，IV级最严重。I类是温和的，IV级最严重。