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World File Search System高血糖
ACI-糖尿病-住院管理-高血糖-...
• 确定合适的人员或团队本文件为制定 COVID-19 住院患者糖尿病或地塞米松诱发高血糖管理的当地指南提供指导。应结合 ACI 急性住院病房中 COVID-19 成人患者的护理阅读。国家指南将糖尿病视为疾病进展的风险因素，这可能会影响使用药物治疗 COVID-19 的决定。
高血糖饮食诱导的糖尿病小鼠的结肠运动受损与肠道菌群中断和神经肌肉功能有关
背景：类似于高脂饮食（HFD），高血糖饮食（HGD）有助于2型糖尿病（T2DM）的发展和进展。然而，HGD对T2DM胃肠道运动及其潜在机制的影响尚不清楚。方法：将30个C57BL/6J小鼠随机指定为正常喂养饮食（NFD）组，HFD组和HGD组。检查了血浆葡萄糖，血浆胰岛素和胃肠道运动。同时，计算了分离的结肠平滑肌环的张力，并通过16S rDNA高通量测序分析肠道菌群。结果：在HGD喂养，肥胖，高血糖，胰岛素抵抗和便秘后16周后，HGD小鼠观察到。在HGD小鼠中，结肠神经肌肉系统和电场刺激引起的收缩的自主收缩频率降低。相反，发现神经元一氧化氮合酶活性和神经肌肉松弛得到增强。最后，肠道菌群分析表明，在HGD小鼠的家族水平上，杜鹃花的丰度显着增加。在属水平上，大量的甲状腺炎症显着增加，而HGD小鼠的毛核丰度显着降低。结论：HGD诱导肥胖糖尿病小鼠的便秘，我们推测它可能与神经肌肉功能障碍和肠道微生物群营养不良有关。
管理类固醇和高血糖：
了解不同的类固醇我们的身体自然会产生类固醇激素，从而产生盐皮质激素（例如醛固酮），糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素，并支持许多生理功能，包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式，对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现，然后全天下降，在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量，但由于压力，创伤，低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。11当GC剂量高于生理水平时，会产生夸张的，药理学作用，即抗炎，但它们也导致负反馈回路，导致与其使用有关的有问题的副作用，包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量，半衰期，个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响：
forskolin改善了由2型糖尿病大鼠高血糖引起的男性生殖并发症
结果：与对照组相比，在糖尿病组（G2和G3）中，一些参数显着增加：血糖（p = 0.00078），睾丸丙二醛（MDA）水平和体重（P = 0.00009）和BAX基因表达（P = 0.00007）。与某些参数不同，显着降低：睾丸激素的血清水平（P = 0.0009），睾丸超氧化物歧化酶（SOD，P = 0.00007）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平（P = 0.00008）（P = 0.00008），精子浓度（p = 0.008），000 000 000 0009和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），（P = 0.00009） Bcl-2基因表达（p = 0.00009）。 然而，在福斯科林处理组（G4）中，参数保持接近控制值（P = 0.00007）高于G2和G3组。 因此，用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。显着降低：睾丸激素的血清水平（P = 0.0009），睾丸超氧化物歧化酶（SOD，P = 0.00007）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平（P = 0.00008）（P = 0.00008），精子浓度（p = 0.008），000 000 000 0009和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），（P = 0.00009） Bcl-2基因表达（p = 0.00009）。然而，在福斯科林处理组（G4）中，参数保持接近控制值（P = 0.00007）高于G2和G3组。因此，用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。
糖尿病性酮症酸中毒和高血糖高质量状态
注意：GCS由三个参数组成，评分在3到15之间； 3是最糟糕的，最好的15。81 GCS的组成部分之一是最好的口头反应，无法在非言语幼儿中评估。对GCS的修改是为年轻而无法说话的儿童创建的。一个不适当的词，随机或引人注目的言语，但没有持续的对话交流。b可以关注；患者对问题有一致的回答，但存在一些迷失方向和困惑。
胰高血糖周年100年 - 内分泌学杂志
2023年是自胰腺提取物中的高血糖因子发表以来的100年。胰高血糖对代谢有一系列深远影响，包括但不限于刺激肝葡萄糖的产生。失调是两种主要形式的糖尿病的关键特征，导致糖尿病是一种生物性疾病的概念。仍然，与胰岛素相比，完全了解胰高血糖素的生产和生物学作用的工作速度较慢。最近对胰高血糖素产生的主要部位胰岛α细胞的兴趣复兴，部分是通过技术创新促进的。这项工作已导致该领域的重大发展，从定义α细胞的发展方式以及如何调节胰腺α细胞的胰高血糖素分泌，以确定胰高血糖素在代谢稳态中的作用以及两种主要形式的糖尿病的进展。此外，胰高血糖素被认为是糖尿病治疗的有希望的靶标，在该领域的研究中引起了许多新的潜在应用。由客座编辑詹姆斯·坎特利（James Cantley），文森特·普托特（Vincent Poitout）和丽贝卡·赫尔·梅希尔（Rebecca Hull-Meichle）领导的这一评论的收藏旨在捕捉该领域对胰高血糖素和阿尔法细胞生物学的当前理解，还激发了对这一重要激素的额外兴趣和研究。
高血糖危机
电子邮件：larinhasmelo@gmail.com摘要高血糖危机是急性并发症，通常来自糖尿病（DM），与高血糖直接相关。是住院和医院环境中死亡的重要原因。这种危机可以通过糖尿病性乳胶（CAD）或高血糖高血糖状态（EHH）出现。CAD中涉及的发病机理涉及胰岛素缺乏症，与反调节激素的增加有关，导致高血糖症和大分解代谢状态，这一事实可能导致糖氧化，脂解，脂解，酮生成，酮症异生和可能导致严重代谢酸的酮酸的酸性形成。EHH虽然也以严重的高血糖症为特征，但由于缺乏cetocidosis，与CAD不同，因为在这种病理学中，与CAD相比，酮的产生较少。在急性介绍中，患者可能会出现嗜睡，昏昏欲睡，意识丧失，呼吸障碍，呼吸症，呼吸症，腹痛，恶心和呕吐。诊断在于评估血糖，酮症，代谢性酸中毒和渗透性。取决于提到的这些检查的变化的结合，在CAD或EHH中可以区分高血糖危机。这些病理学的治疗方法是围绕水合，钾的替代和胰岛素治疗，三个步骤对于危机的逆转非常重要。关键词：高血糖危机，糖尿病性乳房，高质量高血糖状态，综述。抽象高血糖危机是急性并发症，通常是由糖尿病（DM）引起的，与高血糖直接相关。是住院和医院环境中死亡的重要原因。这种危机可能出现为糖尿病性酮症酸中毒（DKA）或高质性高血糖状态（HHE）。DKA中涉及的发病机理涉及胰岛素缺乏症，与反调节激素的增加有关，导致高血糖和大分解代谢状态，这一事实可能导致糖生成，脂解，酮生成，酮症生成和过度形成酮酸，导致严重的代谢酸酸。HHE，尽管也以严重的高血糖为特征，但与DKA
胰高血糖素样肽-1激动剂的现实世界分析（...
GLP-1A治疗持续性，以确定在365天分析期间GLP-1A供应中是否发生了≥60天的差距，而GLP-1A供应的最后一天被定义为该会员的中断日期。如果没有60天的治疗差距，则将成员定义为GLP-1A治疗持续的年度。依从性是通过涵盖的天数（PDC）方法的比例定义的，在365天期间每天评估GLP-1A供应的每天，并将供应量划分为365天。PDC为≥0.8（习惯阈值）的成员被定义为依从性，而PDC <0.8的成员被定义为非贴贴。
使用钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂或胰高血糖素样肽-1受体激动剂与磺酰氟lure虫的风险和下肢截肢的风险：一项全国性的队列研究
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
音调酸通过调节碳水化合物的肝钥匙酶来减轻高血糖
背景：背景：糖尿病是一种复杂的代谢疾病，其特征是由于胰岛素产生，胰岛素作用或两者兼而有之导致高血糖症。与糖尿病相关的持续性高血糖会导致患有严重健康问题的风险增加。这项研究检查了生物活性酚类化合物酸（SA）是否会减轻链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的高血糖。材料和方法：材料和方法：调查中总共使用了30个雄性Sprague-Dawley大鼠，它们分为五组：正常（N），正常+肌酸（N+SA），糖尿病对照（DC），糖尿病患者，糖尿病+肌酸（D+SA）和糖尿病+糖尿病+糖尿病+Glimepiride（diabetic+Glimepiride（D+GM）。使用单剂量的链蛋白酶（40 mg/kg）注射的腹膜内注射糖尿病。色调酸（SA）每天口服一次，持续60天，剂量为50 mg/kg体重。检查了血浆胰岛素，葡萄糖，糖化血红蛋白的水平和碳水化合物代谢酶的活性。结果与标准药物玻璃液螺旋体（0.1 mg/kg）的糖尿病大鼠进行了比较。结果：结果：在糖尿病大鼠中以50 mg/kg体重给药时，在糖尿病大鼠中，音调酸治疗大大降低了高血糖，增强的胰岛素水平和HBA 1C的降低。此外，音序酸具有大大降低果糖1,6-双磷酸酶和葡萄糖-6磷酸酶的活性，同时显着增加了丙酮酸激酶和己糖苷酶等糖酵解酶的活性。结论：结论：这些结果表明，音调酸可能通过调节碳水化合物代谢，潜在地减弱链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的高血糖症。